Ошибка экг гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это утолщение его стенок. Такое состояние относится к первичным поражениям сердца, при нём развивается недостаточность этого органа. В медицинской среде это заболевание называется гипертрофической кардиомиопатией. Его диагностический критерий — утолщение стенки более 15 мм, произошедшее по неустановленным причинам.

Основные классификации

Гипертрофия левого желудочка сердца диагностируется у 0,2% населения, и ею ежегодно заболевает ещё 0,003%. Мужчины подвержены патологии в большей степени, чем женщины. Существует несколько классификаций этого заболевания. По первой из них оно делится на два вида:

• обструктивная гипертрофия — сужающая выносящий тракт желудочка, диагностируется у 20−30% больных;
• необструктивная, наблюдается у 70−80%.

Деформация в виде утолщения стенок желудочка может происходить по различным причинам. По этому признаку выделяют ещё два типа заболевания:

• концентрическая — возникает вследствие возросшей функциональной нагрузки;
• эксцентрическая — из-за удлинения мышечных клеток сердца, называемых кардиомиоцитами.

Кроме того, существует деление по признаку вовлечённости стенок в патологический процесс. Согласно ей выделяют следующие виды кардиомиопатии:

• симметричная (вовлечены все стенки желудочка) диагностируется у 30% пациентов;
• асимметричная (гипертрофирована одна стенка) — 60% всех случаев;
• апикальная (охватывается лишь верхушка сердца).

Отдельно рассматривают синдром гипертрофии верхней части межжелудочковой перегородки, называемый субаортальным стенозом.

Любой из этих видов гипертрофии сопровождается изменениями ритма сердца и наполнения левого желудочка в расслабленном состоянии. Именно по этой причине может возникнуть сердечная недостаточность. Примерно половина людей, страдающих от этого заболевания, умирают внезапно по причине аритмии.

Читайте также

Аритмия сердца: что это такое, симптомы и лечение

В нормальном состоянии сердце человека сокращается со скоростью 60-80 ударов в минуту. Если наблюдается аритмия –…

Причины возникновения и механизм развития

Заболевание считается наследственным и может носить семейный характер, поскольку возникает из-за мутаций одного из генов, кодирующих синтез белков сердца. Вариантов изменения генома обнаружено около 70, особо клинически злокачественные из них существенно снижают выживаемость больных, хотя проявляются не в самом позднем возрасте.

Гипертрофия левого желудочка — не единственное последствие мутаций. Из-за нее дезорганизуются кардиомиоциты, в которых увеличивается содержание ионов кальция. Одновременно с этим происходят патологические процессы в симпатическом отделе нервной системы, а утеря утолщёнными внутристеночными артериями способности к адекватному расширению может привести к местному снижению кровоснабжения или патологической гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ).

Последняя патология приводит к разделению желудочка на две разные по размеру части. В определённый период сердечного цикла возникает препятствие нормальному току крови и перепад давления. Растяжимость желудочка из-за уменьшения его полости, увеличения мышечной массы и фиброза миокарда снижается, а способность к расслаблению нарушается из-за уменьшения наполнения кровью и неполного высвобождения. Это приводит к множеству осложнений:

• увеличение диастолического давления (нижнее число при измерении артериального давления);
• застой в лёгких;
• увеличение объёма левого предсердия;
• мерцательная аритмия.

Дополнительно у 15−20% больных развивается атеросклероз венечных артерий.

Характерные симптомы

Заболевание длительное время может ничем себя не проявлять, и обнаруживают его случайно при обследованиях по другому поводу. Однако нужно обязательно обращать внимание на следующие симптомы:

• Одышка при физической нагрузке. В случае гипертрофии желудочка она возникает из-за нарушения обмена газов между организмом и внешней средой, а это, в свою очередь, является следствием увеличения давления в желудочке и лёгочных венах.
• Боли за грудиной. Обусловлены увеличением потребности миокарда в кислороде из-за увеличения мышечной массы.
• Учащённое сердцебиение. Является следствием тахикардии и фибрилляции предсердий.
• Головокружения и обмороки. Могут возникать при физических нагрузках из-за ухудшения мозгового кровообращения или быть обусловленными аритмией.

С такими симптомами обязательно нужно обращаться к врачу. Особенно важно это при артериальной гипертензии, нередко сочетающейся с кардиомиопатией. Внешних проявлений у заболевания обычно не бывает, синюшная окраска кожи и слизистых обнаруживаются уже при наличии синдрома недостаточности сердца.

Диагностические методы и критерии

Гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется при утолщении стенок левого желудочка. При этом размеры его полости могут быть как нормальными, так и уменьшенными, а объём левого предсердия обычно увеличен. Чаще всего утолщение стенок достигает 30 мм, но может быть и больше, вплоть до 60 мм.

В патологическом процессе редко участвует задняя стенка желудочка, больше всего страдает перегородка, а в некоторых случаях и боковая стенка. У 30% больных кардиомиопатия дополнительно охватывает правый желудочек, папиллярные мышцы и верхушку сердца.

Эти и другие вероятные признаки выявляются посредством исследования пациента разными методами.

Пальпация и аускультация

Самые простые и доступные возможные методы — это пальпация области сердца (ощупывание) и его аускультация (прослушивание). При пальпации врач может выявить двойное или даже тройное колебание и дрожание у левого края грудины.

Аускультация выявляет раздвоение тонов сердца и систолический шум. Выраженность последнего признака попеременно нарастает и убывает. Он хорошо слышен между суженной частью сердца и левыми рёбрами и может распространяться в подмышечную область. Ослабевание шума наблюдается в положении на корточках (т. к. в этом случае повышается артериальное давление) и усиливается при физической нагрузке из-за увеличения сократимости.

Электрокардиограмма, эхокардиография и рентген

При кардиомиопатии обязательно делается электрокардиограмма, выявляющая мерцательную аритмию, несвоевременное сокращение желудочков и их тахикардию даже на начальных стадиях. Особенно эффективно проводить суточный мониторинг.

Однако основным методом диагностики гипертрофии желудочка является эхокардиография. С её помощью определяют степень гипертрофии, локализацию утолщённых участков, степень градиента давления (более 50 мм рт. ст. считается выраженным), вид заболевания (обструктивное или необструктивное, симметричное, асимметричное или апикальное). У 30% больных методом эхокардиографии выявляется быстрое движение крови по аорте, у 80% желудочек не может наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии.

Рентгенологическое исследование является дополнительным. Обычно контуры сердца при гипертрофии желудочка нормальные, набухание ствола лёгочной артерии и расширение её ветвей означают существенное повышение давления в ней.

Гистологические и электронно-микроскопические исследования

Исследование тканей пациента показывает разнонаправленное расположение миофибрилл, необычные связи между соседними клетками миокарда, замещение мышечной ткани на фиброзную, аномальное строение внутристеночных артерий, дезорганизацию кардиомиоцитов. Последний факт в большей степени инициирует аритмию. Исследование биологического материала электронно-микроскопическим методом выявляет неспецифическую атрофию и гиперплазию тканей с появлением беспорядочно переплетающихся пучков грубых коллагеновых волокон.

Врач может использовать не все из этих методов. Главное, чтобы была сделана эхокардиография. Однако для окончательной постановки диагноза требуется исключить причины вторичной гипертрофии (ишемическую болезнь сердца, его пороки, артериальную гипертензию и др.).

Медикаментозное и хирургическое лечение

При выявленной гипертрофической кардиомиопатии в первую очередь нужно избегать значительных физических нагрузок, так как они увеличивают градиент давления в желудочке, вызывают аритмию и обморочные состояния. Кроме того, пациента можно вылечить медикаментами.

Если заболевание протекает без симптомов либо они незначительные или умеренные, больному назначается по 40−240 мг в сутки Пропранолола либо 100−200 мг в сутки Атенолола или Метопролола. Вместо этих бета-адреноблокаторов в некоторых случаях могут применяться блокаторы медленных кальциевых каналов, например, Верапамил в дозировке 120−360 мг в сутки.

Эти лекарства уменьшают частоту сердечных сокращений и удлиняют период расширения его полостей, увеличивая пассивное наполнение левого желудочка. Такой терапией, в частности, лечится сопутствующая фибрилляция предсердий, но в этом случае дополнительно назначаются антикоагулянты для предотвращения развития тромбоэмболии.

Если симптомы заболевания значительно выражены, помимо бета-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов, назначают 25−50 мг в сутки Гидрохлортиазида или другие диуретики.

При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии требуются препараты для профилактики воспаления внутренней оболочки сердца, которое может быть вызвано постоянной травматизацией передней створки клапана между левым предсердием и желудочком. При этом больного нельзя лечить гликозидами, нитратами и адреномиметиками.

Хирургическое вмешательство может понадобиться, если симптомы заболевания значительно выражены, а само оно не поддаётся медикаментозному лечению. В таком случае производится миомэктомия или имплантация кардиовертер-дефибриллятора. Последнее показано при частых приступах желудочковой тахикардии.

Прогноз и потенциальная опасность

Течение заболевания может быть разным. Обычно оно относительно стабильно, а у 5−10% всех больных за 5−20 лет наблюдаются улучшения. Гипертрофическая кардиомиопатия не является противопоказанием к вынашиванию ребёнка, и женщины обычно хорошо переносят беременность.

Однако длительное течение заболевания может быть опасным, так как при этом повышается риск внезапной сердечной смерти от фибрилляции желудочков или (реже) предсердий. Другими причинами летального исхода являются аритмия и развитие кардиогенного шока. Вероятность внезапной сердечной смерти повышается в следующих случаях:

• у пациента была остановка сердца;
• диагностирована стойкая желудочковая тахикардия или её частые приступы в течение суток;
• утолщение стенок желудочка резко выражено;
• кто-то из близких родственников умер внезапной сердечной смертью;
• гипертрофическая кардиомиопатия проявилась ещё в детском возрасте;
• у пациента случаются частые обмороки;
• давление снижается при физических нагрузках.

Пренебрегать лечением гипертрофии желудочка опасно и при наличии факторов риска, и без них. Ежегодно 2−4% больных умирает по причине отсутствия адекватной терапии. Чтобы не рисковать жизнью и по возможности избежать осложнений, нужно строго следовать всем рекомендациям врача.

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет.
Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн.

Мышцы сердца обладают достаточно большой силой, позволяющей вытолкнуть кровь в сосуды во время сокращения предсердий и желудочков. Но иногда сил не хватает, и в ответ на это организм начинает наращивать мышечную массу миокарда.

 Наиболее частые причины такого состояния:

• Ишемическая болезнь сердца, при которой сердечная мышца не получает достаточного количества крови и слабеет. В ответ на это организм начинает наращивать ее массу и возникает гипертрофия.
• Пороки развития сердца и сосудов. Из-за неправильного строения клапанов, сердечной мышце требуется гораздо больше сил, чтобы вытолкнуть кровь.
• Гипертоническая болезнь. При повышенном давлении сердцу приходится работать с повышенной нагрузкой, что приводит к гипертрофии сердечной мышцы.
• Воспалительные процессы в сердечной мышце.
• Интенсивные физические нагрузки, например, у спортсменов.
• Выраженное ожирение – сердцу становится тяжело работать и миокард увеличивается в объеме.

По мере развития патологии сначала гипертрофируются желудочки, а впоследствии развивается гипертрофия предсердий. Однако без устранения причин этого процесса, сердце постепенно теряет способность перекачивать кровь, что приводит к сердечной недостаточности.

Причины изменений ЭКГ при гипертрофии миокарда кроются в недостаточности снабжения его кислородом и питательными веществами. «Голодают» и клетки проводящих путей, которые начинают работать дискоординировано, что приводит к изменениям на ЭКГ. 

Признаки гипертрофии сердца на ЭКГ

Для гипертрофических процессов в миокарде характерны:

• Увеличение временного интервала между началом зубца Q и верхней точкой зубца R. Этот период называется временем J. Если в норме он составляет до 0,05 сек., то при гипертрофических процессах его продолжительность увеличиваться до 0,1 сек и более. Эти изменения вызваны длительным прохождением сигнала от проводящей системы через толстый мышечный слой.
• Увеличение высоты (вольтажа) зубца R. Такое изменение вызывается усиленной работой мышц, которые сжимаются с большой силой, что увеличивает вольтаж.
• Изменения зубца ST, который становится более плоским и длинным. Это связано с тем, что гипертрофированный миокард тратит больше времени на восстановление.
• Отклонение оси сердца в сторону гипертрофированной части – влево или вправо.

Гипертрофия каждого отдела имеет свои характерные изменения на ЭКГ.

Для гипертрофии правого желудочка характерно увеличение и удлинение зубца P во II, III AVF отведениях. Это изменения вызваны тем, что гипертрофированное предсердие, чтобы вытолкнуть кровь прикладывает больше сил и дольше сокращается. Иногда зубец может быть острым – пульмональным. Такое название он получил из-за частого сочетания такой патологии с пульмональным (легочным) сердцем – состоянием, сопровождающемся нарушением кровообращения в малом круге. Особенно увеличен такой зубец в грудных отведениях.

Вторая отличительная черта – наличие измененного двухфазного зубца Q в отведении V1 и V2.

При гипертрофии правого предсердия наблюдается отклонение сердечной оси вправо.

Признаки гипертрофии левого предсердия

Признаки гипертрофии левого предсердия:

• Двухфазный двугорбый зубец P, длина которого увеличена и превышает 0,12 секунд нормы. Левый желудочек сжимается слишком сильно и долго, что и вызывает отклонения в этой части кардиограммы. Изменённый зубец называют митральным, поскольку он часто связан с пороками митрального клапана, расположенного между левым желудочком и левым предсердием. Отклонения в кардиограмме регистрируется в отведениях I,II, V5, V6, AVL.
• Зубец P в отведении V1 имеет характерную двухфазную форму или может быть даже отрицательным.
• Ось сердца отклонена влево. Поэтому самый большой зубец R будет регистрироваться в I отведении.

Признаки гипертрофии левого и правого желудочков

Признаки гипертрофии левого желудочка :

• Высокий зубец R в отведениях V5 и V6, который может быть более 16 мм. Причём в V 6 этот показатель больше чем в V5 и в V4. Такие изменения на ЭКГ считаются основным признаком патологии.
• Углубление зубцов S в отведении V1 и V2, которые могут превышать 12 мм, хотя в норме должны иметь малую амплитуду
• Суммарный размер зубцов R в отведениях V5 и V6, превышает 28 мм.
• Отрицательный зубец Т в отведениях В5 и В6.
• Смещение сегмента ST в отведении в 5 ниже изолинии, а в отведении V1 и V2 – выше изолинии.

При гипертрофии левого желудочка, как и при гипертрофии левого предсердия, отмечается отклонение оси сердца влево. Поэтому самый большой зубец R будет регистрироваться в I отведении.

Признаки гипертрофии правого желудочка:

• Высокий зубец R в отведении V1 V2, который может достигать 7 мм и более.
• Глубокий зубец S в отведениях В5 и В6, который также может быть более 7 мм.
• Сумма длины зубцов R в отведении V1 и V в 5 превышает 11 мм.
• Отрицательный зубец Т в отведении V1.
• Расположение сегмента ST выше изолинии в отведениях V5 -V6 и ниже изолинии в отведении V2.

Отклонение оси сердца вправо, как и при гипертрофии правого предсердия. Самый высокий зубец R регистрируется в III отведении.

При обнаружении на кардиограмме признаков гипертрофии отделов сердца требуется полное обследование для выяснения причин такого состояния. Отсутствие полноценного лечения неминуемо приводит к возникновению сердечной недостаточности.

Продолжение статьи

• Текст 1. Расшифровка ЭКГ: как правильно расшифровать кардиограмму. Датчики, отведения ЭКГ.
• Текст 2. Основные элементы ЭКГ: что содержит график кардиограммы
• Текст 3. Расшифровка ЭКГ: наиболее важные показатели кардиограммы с примерами нарушений
• Текст 4. Изменения на кардиограмме при гипертрофических процессах в миокарде
• Текст 5. Изменения в кардиограмме при ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркте миокарда
• Текст 6. Изменения на ЭКГ при сердечных блокадах

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – это понятие, отражающее утолщение стенок левого желудочка в совокупности или без расширения полости левого желудочка (ЛЖ). Такое состояние может возникать в силу различных причин, но в большинстве случаев свидетельствуют о патологии сердечной мышцы, подчас о довольно серьезной. Опасность ГЛЖ в том, что рано или поздно развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН), так как миокард не может всегда работать с такой нагрузкой, какую он испытывает при ГЛЖ.

По статистике, ГЛЖ чаще встречается у пожилых пациентов (старше 60 лет), но при некоторых заболеваниях сердца наблюдается и во взрослом, и в детском возрасте, и даже в период новорожденности.

Причины гипертрофии левого желудочка

1. «Спортивное сердце»

Формирование гипертрофии стенок левого желудочка сердца является вариантом нормы только в одном случае – у человека, длительно и профессионально занимающегося спортом. В связи с тем, что камера левого желудочка выполняет основную работу по изгнанию достаточного для всего организма объема крови, и нагрузку ему испытывать приходится больше, чем другим камерам. В случае, когда человек долго и усиленно тренируется, его скелетная мускулатура требует большего притока крови, а по мере увеличения мышечной массы величина прироста кровотока в мышцах становится постоянной. Другими словами, если в начале тренировок сердце только периодически испытывает возрастающую нагрузку, то через какое-то время нагрузка на сердечную мышцу становится постоянной. Поэтому миокард ЛЖ увеличивает свою массу, и стенки ЛЖ становятся толще и мощнее.

пример спортивного сердца

Несмотря на то, что в принципе «спортивное сердце» является показателем хорошей тренированности и выносливости спортсмена, очень важно не пропустить тот момент, когда физиологическая ГЛЖ может перейти в патологическую ГЛЖ. В связи с этим спортсменов наблюдают врачи спортивной медицины, которые четко знают, в каком виде спорта ГЛЖ допустима, а в каком ее быть не должно. Так, ГЛЖ особенно развита у спортсменов, занимающихся циклическими видами спорта (бег, плавание, гребля, лыжные гонки, ходьба, биатлон и др). Умеренно развивается ГЛЖ у спортсменов с развитыми силовыми качествами (борьба, бокс и др). У людей, занятых в игровых видах спорта, в норме ГЛЖ развивается крайне незначительно или не развивается вовсе.

2. Артериальная гипертония

У пациентов с высокими цифрами артериального давления формируется длительный и стойкий спазм периферических артерий. В связи с этим левому желудочку приходится проталкивать кровь с большей силой, чем при нормальном АД. Этот механизм обусловлен повышением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), и при нем происходит перегрузка сердца давлением. Через несколько лет стенка ЛЖ утолщается, что приводит к быстрому изнашиванию сердечной мышцы – начинается ХСН.

3. Ишемическая болезнь сердца

При ишемии миокард испытывает преходящую или постоянную нехватку кислорода. Естественно, что мышечные клетки без дополнительных энергетических субстратов работают не столь эффективно, как нормальные, поэтому оставшимся кардиомиоцитам приходится работать с более высокой нагрузкой. Постепенно формируется компенсаторное утолщение сердечной мышцы – гипертрофия.

4. Кардиосклероз, миокардиодистрофии

Разрастание соединительной (рубцовой) ткани в миокарде может происходить после перенесенных инфарктов (постинфарктный кардиосклероз) или после воспалительных процессов (постмиокардитический кардиосклероз). Миокардиодистрофия, по другому называемая истощением сердечной мышцы, может возникнуть при различных патологических состояниях – анемия, анорексия, отравления, инфекции, интоксикации. В результате описанных процессов часть клеток сердечной мышцы прекращает осуществление своей сократительной функции, и эту функцию берут на сея оставшиеся нормальные клетки. Опять же, для полноценной работы им необходимо компенсаторное утолщение.

5. Дилатационная кардиомиопатия

Подобное заболевание характеризуется перерастяжением сердечной мышцы и увеличением объема сердечных камер. В результате левому желудочку приходится выталкивать больший объем крови, чем в норме, и для этого нужно дополнительная работа. Происходит перегрузка сердца объемом и формируется гипертрофия миокарда.

6. Пороки сердца

Вследствие нарушения нормальной анатомии сердца происходит либо перегрузка ЛЖ давлением (в случае стеноза аорты), либо перегрузка объемом (в случае недостаточности аортального клапана). При пороках других клапанов рано или поздно также развивается гипертрофическая кардиомиопатия ЛЖ.

7. Идиопатическая ГЛЖ

О данной форме ГЛЖ говорят в том случае, если в процессе полного обследования пациента не выявлено никаких причин заболевания. Однако, при данной форме ГЛЖ можно говорить о генетических предпосылках для формирования кардиомиопатии по гипертрофическому типу.

8. Врожденная ГЛЖ

При данной форме заболевание начинается еще во внутриутробном периоде и проявляется уже в первые несколько месяцев после рождения ребенка. Основой данной формы являются генетические нарушения, приведшие к неправильному функционированию клеток сердечной мышцы.

9. Одновременная гипертрофия левого и правого желудочков

Подобное сочетание встречается при серьезных пороках сердца – при стенозе легочного ствола, тетраде Фалло, дефекте межжелудочковой перегородки и др.

Гипертрофия стенок левого желудочка сердца у детей

В детском возрасте ГЛЖ может носить врожденный или приобретенный характер. Приобретенная ГЛЖ обусловлена в основном пороками сердца, кардитами, легочной гипертензией.

Симптоматика у детей может быть различной. Новорожденный ребенок может быть вялым или, наоборот, беспокойным и крикливым, плохо сосет грудь или бутылочку, при сосании и крике у него синеет носогубный треугольник.

Ребенок постарше уже может рассказать о своих жалобах. Его беспокоят боли в области сердца, повышенная утомляемость, вялость, бледность, одышка при незначительной нагрузке.

Тактику лечения гипертрофии у детей выбирает детский кардиолог или кардиохирург после тщательного дообследования и наблюдения ребенка.

Какие виды гипертрофии ЛЖ бывают?

В зависимости от характера утолщения сердечной мышцы выделяют ГЛЖ концентрического и эксцентрического типов.

Концентрический тип (симметричная гипертрофия) формируется, когда рост утолщенной мышцы происходит без увеличения полости самой сердечной камеры. В некоторых случаях полость ЛЖ может наоборот уменьшаться. Концентрическая гипертрофия левого желудочка наиболее характерен для гипертонической болезни.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ассиметричная) предполагает не только утолщение и увеличение массы стенки ЛЖ, но еще и расширение полости. Такой тип чаще встречается при пороках сердца, при кардиомиопатиях и при ишемии миокарда.

В зависимости о того, насколько утолщена стенка ЛЖ, выделяют умеренную и выраженную гипертрофию.

Кроме этого, выделяют гипертрофию с обструкцией выходящего тракта ЛЖ и без такового. При первом типе гипертрофия захватывает и межжелудочковую перегородку, в результате чего зона ЛЖ ближе к корню аорты приобретает выраженное сужение. При втором типе перекрытия в зоне перехода ЛЖ в аорту не наблюдается. Второй вариант благоприятнее.

Проявляется ли клинически гипертрофия левого желудочка?

Если говорить о симптомах и каких-либо специфических признаках ГЛЖ, то необходимо уточнять, какой степени достигло утолщение мышечной стенки сердца. Так, на начальных стадиях ГЛЖ может никак себя не проявлять, а основные симптомы будут отмечаться со стороны основного сердечного заболевания, например, головная боль при высоком давлении, боли в груди при ишемии и др.

По мере увеличения массы миокарда появляются и другие жалобы. В связи с тем, что утолщенные участки сердечной мышцы ЛЖ сдавливают коронарные артерии, а также утолщенный миокард требует большего количества кислорода, возникают боли в груди по типу стенокардитических (жгучие, сдавливающие).

В связи с постепенной декомпенсацией и с уменьшением резервов миокарда развивается сердечная недостаточность, которая проявляется приступами одышки, отеками на лице и на нижних конечностях, а также снижением переносимости привычной физической активности.

Когда гипертрофируется сердечная мышца, могут возникнуть и нарушения в проводящей системе, что чревато нарушениями сердечного ритма. Чаще других при ГЛЖ встречается предсердная и желудочковая экстрасистолия, а также мерцание-трепетание предсердий, которые проявляются ощущением замирания и остановки сердца и перебоями в работе сердца различной интенсивности.

При появлении любых из описанных симптомов, даже если они выражены несильно и беспокоят редко, все равно необходимо обратиться к врачу для выяснения причин подобного состояния. Ведь чем раньше диагностировать ГЛЖ, тем выше успех лечения и меньше риск осложнений.

Как подтвердить диагноз?

Для того, чтобы заподозрить гипертрофию левого желудочка, вполне достаточно выполнить стандартную электрокардиограмму. Основными критериями гипертрофии левого желудочка на ЭКГ являются нарушения процессов реполяризации (иногда вплоть до ишемии) по грудным отведениям косовосходящая или косонисходящая элевация сегмента ST в отведениях V5, V6, может быть депрессия сегмента ST в III и в aVF отведениях, а также отрицательный зубец Т). Кроме этого, на ЭКГ легко определяются вольтажные признаки – увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях – I, aVL, V5 и V6.

В случае, когда у пациента обнаружены признаки гипертрофии миокарда и перегрузки ЛЖ по ЭКГ, врач назначает ему дообследование. Золотым стандартом является УЗИ сердца, или эхокардиоскопия. На ЭхоКС врач увидит степень гипертрофии, состояние полости ЛЖ, а также выявит возможную причину ГЛЖ. Нормальной толщиной стенки ЛЖ принято значение менее 10 мм для женщин и менее 11 мм для мужчин.

ГЛЖ на ЭхоКГ

Зачастую об изменениях размеров сердца можно судить, выполнив обычную рентгенограмму грудной клетки в двух проекциях. Оценивая некоторые параметры (талия сердца, дуги сердца и др), рентгенолог может также заподозрить изменения конфигурации сердечных камер и их размеров.

Видео: ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и других камер сердца

Возможно ли вылечить гипертрофию левого желудочка навсегда?

Терапия гипертрофии ЛЖ сводится к устранению причинных факторов. Так, в случае пороков сердца единственным радикальным методом лечения является хирургическая коррекция порока.

В большинстве ситуаций (гипертония, ишемия, кардиомиодистрофия и др) лечить гипертрофию левого желудочка необходимо с помощью постоянного приема препаратов, которые не только оказывают влияние на механизмы развития основного заболевания, но еще и защищают сердечную мышцу от ремоделирования, то есть обладают кардиопротекторным действием.

Такие препараты, как эналаприл, квадриприл, лизиноприл, нормализуют артериальное давление. В процессе многолетних широкомасштабных исследований достоверно доказано, что эта группа препаратов (иАПФ) в течение полугода от начала терапии приводит к нормализации показателей толщины стенки ЛЖ.

Лекарства из группы бета-блокаторов (бисопролол, карведилол, небивалол, метопролол) не только уменьшают частоту сердцебиения и “расслабляют” сердечную мышцу, но еще и снижают пред- и постнагрузку на сердце.

Препараты нитроглицерина, или нитраты, обладают способностью отлично расширять сосуды (вазодилатирующий эффект), что также значительно снижает нагрузку на сердечную мышцу.

В случае сопутствующей патологии сердца и развития ХСН показан прием мочегонных препаратов (индапамид, гипотиазид, диувер и др). При их приеме снижается объем циркулирующей крови (ОЦК), в результате чего снижается перегрузка сердца объемом.

Любое лечение, будь то прием одного из препаратов (при гипертонии – монотерапия), или нескольких (при ишемии, атеросклерозе, ХСН – комплексная терапия), назначается только врачом. Самолечение, как и самодиагностика могут нанести непоправимый вред здоровью.

Говоря об излечении ГЛЖ навсегда, следует отметить, что патологические процессы в сердечной мышцы являются обратимыми только тогда, когда лечение назначено вовремя, на ранних стадиях болезни, а прием препаратов осуществляется постоянно, а в некоторых случаях – пожизненно.

Чем опасна ГЛЖ?

В случае, когда незначительная гипертрофия ЛЖ диагностирована на ранних стадиях, а первопричинное заболевание поддается терапии, полное излечение гипертрофии имеет все шансы на успех. Однако, при тяжелой патологии сердца (перенесенные обширные инфаркты, распространенный кардиосклероз, пороки сердца) возможно развитие осложнений. У таких пациентов могут возникать инфаркты и инсульты. Длительно существующая гипертрофия приводит к тяжелейшей ХСН, с отеками по всему телу вплоть до анасарки, с полной непереносимостью обычных бытовых нагрузок. Пациенты с тяжелой ХСН не могут нормально передвигаться по дому из-за выраженной одышки, не могут завязать шнурки, приготовить еду. На поздних стадиях ХСН пациент не способен выйти из дома.

Профилактикой неблагоприятных последствий является регулярный врачебный контроль с проведением УЗИ сердца раз в полгода, а также постоянный прием препаратов.

Прогноз

Прогноз ГЛЖ определяется заболеванием, которое к ней привело. Так, при артериальной гипертонии, успешно корригируемой с помощью гипотензивных препаратов, прогноз благоприятный, ХСН развивается медленно, и человек живет десятилетиями, качество его жизни при этом не страдает. У лиц старшей возрастной категории с ишемией миокарда, а также с перенесенными инфарктами, развитие ХСН предсказать не может никто. Она может развиваться как медленно, так и достаточно быстро, приводя к инвалидизации пациента и к утрате трудоспособности.

Видео: гипертрофия левого желудочка, программа “О самом главном”

Видео: гипертрофия сердца, программа “Жить здорово!”

© 1996-2023, Первый канал. Все права защищены.
Полное или частичное копирование материалов запрещено.
При согласованном использовании материалов сайта необходима ссылка на ресурс.
Код для вставки видео в блоги и другие ресурсы, размещенный на нашем сайте, можно использовать без согласования.

Онлайн-трансляция эфирного потока в сети интернет без согласования строго запрещена.
Заявка на организацию трансляции.

Вы можете разместить у себя на сайте или в социальных сетях плеер Первого канала. Для этого нажмите на кнопку «Поделиться» в верхнем правом углу плеера и скопируйте код для вставки. Дополнительное согласование не требуется.

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ

Яковенко Е.И.

Городская поликлиника №180 СЗАО, Москва

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является одной из основных реакций сердца на усиление гемодинамической нагрузки (давлением, обьемом или тем и другим вместе) как при физической активности, так и при патологических процессах [1,2].Так, по данным Фрамингемского исследования, гипертрофия ЛЖ встречается у 16-19 % населения и не менее, чем у 60% больных артериальной гипертонией [20,37]. При постоянно повышенной гемодинамической нагрузке активизируются многочисленные биологические процессы, определяющие прогрессирование ГЛЖ: изменение экспрессии различных кардиальных генов, активизация симпатической и ренин-ангиотензиновой систем, повышение уровня альдостерона, инсулина и глюкозы в плазме крови [1,2,6,8].

Патологическая ГЛЖ на ранних этапах на гистологическом уровне характеризуется увеличением диаметра кардиомиоцитов, числа митохондрий и миофибрилл, а также возрастанием размеров ядер. Хотя обьем кардиомиоцитов увеличивается, их клеточная организация сохраняется; на этой стадии возможен регресс гипертрофии. При прогрессиро-вании процесса наступают значительные изменения в клеточной организации миокарда, размеры клеток удваиваются, удлиняются ядра, возрастает обьем миофибрилл, а в дальнейшем происходит утрата сократительных элементов миокарда и параллельного расположения саркомеров. Кардиомиоциты некротизируются, и на их месте образуются участки соединительной ткани, развиваются фибротические изменения мышцы сердца [1,2,19]. На этом этапе ГЛЖ уже не может быть подвержена регрессу. На всех стадиях этого процесса гипертрофия миокарда развивается за счет увеличения обьема кардиомиоци-тов, а не их числа, то есть без гиперплазии [1,2,16].

Изменения в электрофизиологии клеток миокарда лежат в основе возникновения различных видов нарушений ритма сердца — таких, как мерцательная аритмия, желудочковая экстрасистолия и тахикардия, а также внезапная смерть [1, 4, 6, 16, 25].

Известно также о развитии ишемии в утолщенном миокарде при отсутствии окклюзирующих заболеваний сосудов сердца. К ее появлению приводят два патофизиологических миханизма: миокардиаль-ный и коронарный. Миокардиальный компонент включает гипертрофию сердечной мышцы, приводящую к повышенной ригидности ЛЖ и неполноценному диастолическому расслаблению, а это,

в свою очередь, препятствует кровотоку в интраму-ральных артериях, возникают, так называемые, экс-траваскулярные силы сжатия коронаров, а также явления диссоциации между увеличенной массой миокарда и плотностью капилляров на единицу его массы. Диффузия кислорода от капилляра к центру утолщенного мышечного волокна удлиняется, нарушается его утилизация и развивается хроническая гипоксия. Коронарный миханизм подразумевает изменения в средней части стенки (медии) мелких коронарных артерий в виде ее гипертрофии, что приводит также к нарушению перфузии миокарда. [1,2,6,8,9,16].

Нарушение диастолической функции левого желудочка, ишемия миокарда, нарушения ритма сердца приводят, в конечном итоге, к развитию сердечной недостаточности и фатальным осложнениям. Таким образом, в связи большим прогностическим значением ГЛЖ, важна своевременная ее диагностика и профилактика, так как способствует снижению риска развития ССЗ и смертности от них [4, 6, 7, 8, 16, 22, 34]

На сегодняшний момент функциональная диагностика заболеваний сердца возможна путем различных методов исследования, часть из коих доступна широкому кругу врачей, а другая — только узким специалистам. Самым распространенным и доступным является 12-канальная ЭКГ [3, 6, 8, 9, 10, 11, 12, 16, 21, 22, 23, 24, 25].

Электрофизиологические основы изменений на ЭКГ при увеличении мышечной массы сердца следующие:

1) в период возбуждения создается более высокий потенциал, что сопровождается увеличением вольтажа комплекса QRS выше нормальных пределов;

2) удлиняется интервал времени, необходимый для прохождения волны возбуждения через возросшую толщу миокарда от его внутренних к наружним слоям, что проявляется на ЭКГ замедлением времени желудочковой активации, т. е. удлинением интервала от начала зубца Q до вершины зубца R;

3) происходят изменения в период спада возбуждения, отражающиеся на ЭКГ в виде смещения интервала ST и изменения направленности зубца Т— нарушения реполяризации.

Критерии диагностики ГЛЖ по ЭКГ были предложены многими авторами [3,6,8,9,11,13,14,17,21,22,23, 25]. Наибольшее признание в литературе получили следующие.

1. Основанные на повышении вольтажа комплекса QRS:

а) в стандартных отведениях (Gubner и Ungerleider),

Rj =16mm, Rj+Sjjj > 25mm,

б) в однополюсных отведениях от конечностей (Goldberger E.),

Ravl >13mm (или Ravf >20mm при вертикальной позиции сердца),

в) в однополюсных грудных отведениях:

SVj=24mm, Rv5 > 33mm, Rv6 > 26mm, (Wilson F. et

al.),

Svj+Rv5 > 35mm, Rv5, v6>26mm,(Sokolow, Lyon).

2. Замедление желудочковой активации более 0,05 мс. в vy v6 (Wilson F. et al.).

3. Изменение сегмента ST и зубца T: сдвиг ST-T в отведениях I, II, v46в сторону, противоположную направлению комплекса QRS, уплощение зубца T (Goldberger E.) или повышение коэффициента R/T > 10 в отведениях v5, vg (S.око1оц>а, Lyon).

4. Дополнительные признаки:

а) левый тип ЭКГ, отклонение угла QRS влево,

б) сдвиг переходной зоны (R = S) вправо,

в) уширение комплекса QRS до 0.10-0.11 с.

Наиболее широко в клинической практике применяются критерии, предложенные Sokolow а. Lyon;

1) Сумма Rj +Sjjj > 25мм,

2) Депрессия сегмента ST > 0.5мм,

3) Зубец Т (-, -+) в сочетании с депрессией интервала ST и высоким зубцом Rj,

4) Ravl > 11мм при горизонтальном положении сердца,

5) STavf или STavl снижен более, чем на 0,5 мм,

6) Сглаженность зубца Tavl или Tavf или T (-) в сочетании с депрессией интервала ST и увеличением зубца R,

7) Зубец Rv5, v6 > 26 мм,

Депрессия интервала STv5, v6 > 0,5 мм,

9) Сглаженность или отрицательность зубца Tv5, v6 в сочетании с депрессией интервала ST и нормальным или малым зубцом S,

10) Интервал j в v5 или v6 > 0.06мс, 11) Сумма зубцов Rv5 + Svt или Rv6 +Svt> 35 мм.

Эти признаки признаны классическими. Они были использованы при создании Миннесотского кода, предназначенного для популяционных исследований и стандартизации ЭКГ-диагностики ГЛЖ. Помимо него, применяется также ряд других критериев:

1) Корнельский вольтажный индекс, специфичный по полу: Ravl + Sv3 > 28 мм для мужчин, > 20 мм для женщин.

2) Корнельское произведение:

[Ravl + Sv3 + (6 мм для женщин)] х на ширину QRS > 2440 мм * мс.

3) Критерий E. Frohlich:

— сумма наиболее высокого прекордиального зубца R и наиболее глубокого зубца

S > 45мм.,

— отклонение комплекса QRS во фронтальной плоскости влево не менее чем 30 ,

— отклонение оси зубца T > 180 по отношению к оси комплекса QRS.

4) Балльная система Romhit D., Estes E.:

— наличие зубца R или S в стандартных отведениях > 20мм или

— зубца S в v v2 > 30 мм или

— зубца R в v5 v6 > 30 мм (3 балла),

— вектор сегмента ST противоположен вектору QRS без приема дигиталиса (3 балла),

— вектор сегмента ST противоположен вектору QRS на фоне приема дигиталиса (1балл),

— отклонение электрической оси сердца влево более чем на 15 (2 балла),

— гипертрофия левого предсердия; отрицательная фаза зубца Р в v > 1 мм и длительностью более 0.04 с. (3 балла),

— увеличение времени внутреннего отклонения более в v , v 0,05 с.

5 6

— продолжительность комплекса QRS > 0.09 с. (1балл),

Возможная ГЛЖ диагносцируется при 4 баллах, определенная — при 5 баллах.

5) Критерий Novacode:

— для мужчин индекс миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) рассчитывается по формуле ИММЛЖ = 36,4 + 0,10 х Rv5 + 0,020 х Svt + 0,028 х Sm + 0,182 х Tneg v6 — 0,148 х Tpos avr + 1,049 х QRS duration /

на площадь поверхности тела (ППТ). Если он превы-

2

шает 150 г/м , то это свидетельствует о наличии ГЛЖ.

— для женщин ИММЛЖ = 22,3 + 0,022 х Ravl + 0,018 х (Rv + Sv ) — 0,014 х Rv — 0,069 х Sv + 0,199 х

6 2 2 5

Tneg avl + 0,746 х QRS duration / ППТ; если он превы-

2

шает 120 г/м , то это свидетельствует о ГЛЖ. Для расчета используется измерение амплитуды в микровольтах, продолжительность QRS — в миллисекундах, a также наибольшие величины зубцов.

Таким образом, перечень ЭКГ-критериев, которые характеризуют синдром ГЛЖ, состоит более чем из 30 признаков, впоследствии разделенных на прямые и косвенные.

Параметры, характеризующие амплитуду QRS-комплекса считаются прямыми, а дислокация сегмента S-T, изменение зубца Т, увеличение времени внутри активации желудочков — вторичными. Диагноз ГЛЖ ставится при наличии двух и более прямых показателей, трех и более косвенных, одного прямого и одного косвенного показателя ЭКГ. Выделяют 20 наиболее значимых признаков [3,10,11,12]:

1. Признаки гипертрофии левого желудочка группы А (прямые):

а) отклонение ЭОС влево (от 0° до -90°),

б) ^ > 10 мм,

в) S ауг > 14 мм,

г) Тауг > 0 при S > Ravr,

д) Rv5, у6 > 16 мм,

е) Ravl > 7 мм,

ж) Т у5, у6 < 1 мм, при Rv5, у6 > 10 мм и Ту1-у4 > 0, при отсутствии коронарной недостаточности,

з) Т^ > Tvб, когда Tv1 > 1.5 мм.

2. Признаки гипертрофии левого желудочка группы Б (косвенные):

а) R1 + S 111 > 20 мм,

б) снижение сегмента ST (:) вниз > 0.5 мм при R 1 >

S I,

в) Т 1 < 1 мм, при снижении ST 1 > 0.5 мм, при Ravl

> 5 мм,

г) Tavl < 1 мм, при снижении SТavl > 0.5 мм и при Ravl > 5 мм,

д) Sv1 > 12 мм,

е) Sv1 + Rv5 > 28 мм у лиц старше 30 лет или Sv1+Rv5, v6 > 30 мм у лиц моложе 30 лет,

ж) Qv4-6 > 2.5 мм, при Q < 0.03 с,

з) снижение STv5, v6 > 0.5 мм, при подьеме

и) отношение R/Tv5, v6 > 10 мм, при Т5, v6 > 1 мм,

к) Ravf > 20 мм,

л) R 11 > 18 мм,

м) время активации левого желудочка в ^ > 0.05 с.

Результатом комплексной оценки чувствительности и специфичности отдельных критериев и их сочетаний явилась предложенная ОогИп R в 1970 г. система из 4 групп ЭКГ — признаков для диагностики ГЛЖ (чувствительность всех групп около 60%, а специфичность приближается к 90%).

1. В первую группу включены следующие критерии:

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

а) Sv1+Rv5, v6 > 35 мм. (3 балла);

б) изменения зубца R (3 балла);

в) отклонение оси QRS более -30 (2 балла);

г) продолжительность QRS более 0,09 с. (1 балл);

д) инверсия Т в отведении v6 >1 мм. (3 балла);

е) время внутреннего отклонения v6 более 0,05 с. (1 балл).

Если набирается в сумме 4 балла, результат положительный.

2. Учет только «больших» критериев:

а) Sv,+Rv,, v. > 35 мм.;

7 1 5 6

б) изменение зубца R;

г) время внутреннего отклонения в v6 более 0,05 с.;

Результат считается положительным при наличии любого одного признака.

3. Учет «больших» и «малых» критериев. «Малые» критерии.

а) отклонение оси QRS более —30 ;

б) длительность QRS более 0,09 с.;

в) инверсия Т v6 >1 мм.

Результат считается положительным при сочетании двух «больших» или «большого» и «малого» признаков

4. Учет изменений лишь зубца R.

До настоящего времени отсутствуют стандартные, общепринятые электрокардиографические критерии ГЛЖ. Так, например, для широко распространенных критериев чувствительность колеблется в пределах 21-58%, а специфичность — 90-100%; они неоднократно оценивались в сравнении с данными аутопсии и ЭхоКГ. Иные результаты были получены по специфичности ЭКГ- критериев в недавно завершившемся исследовании LIFE [26, 27]. При сравнении ЭКГ-признаков ГЛЖ и данных ЭхоКГ специфичность первых была значительно ниже 95-100%. Это может иметь важное практическое значение при диагностике ГЛЖ. При ЭКГ-исследовании гипердиагностика ГЛЖ может достигать одной трети всех случаев [5, 6, 8, 15, 16, 26, 27].

Большинство из перечисленных ЭКГ-критериев позволяет диагносцировать уже сформировавшуюся ГЛЖ, а определение ее ранних стадий представляет значительные трудности.

Вследствие нарастающего фиброза миокарда развивается передний левый гемиблок или полная блокада ЛНПГ — наиболее частая причина отклонения электрической оси влево при ГЛЖ. По данным Kafka H. et al. ГЛЖ при ПБЛНПГ определяется:

1) Ravl >1,1 mV

2) Ось QRS > 400.

3) Sv3 > 2,5 mV.

При блокаде ПНПГ для диагноза ГЛЖ учитываются только отведения от конечностей.

В литературе имеется много работ, посвященных сопоставлению информативности, специфичности и чувствительности ЭКГ-критериев ГЛЖ. По данным иностранных источников, подтверждена относительно более высокая информативность Корнельского произведения и произведения амплитудной суммы комплекса QRS в 12 отведениях или площадь QRS (time-voltage — критерий), чувствительность которых составила соответственно 37-68% и 45-76%, а также обнаружена корреляция между массой ЛЖ и индексом Sokolow- Lyon и балльной системой Romhilt — Estes [8, 9, 22, 35].

При оценке взаимосвязи ЭКГ критериев ГЛЖ с толщиной и массой ЛЖ, измеренной с помощью М-режима ЭхоКГ, были сделаны следующие выводы:

1) ЭКГ критериями с наивысшей диагностической значимостью (чувствительность +специфич-ность >70%) являются индекс Sokolow- Lyon и балльная система Romhilt — Estes.;

2) В целом, критерии, основанные на измерении вольтажа, более тесно связаны с толщиной стенки, чем с массой ЛЖ;

3) Чувствительность ЭКГ критериев снижается при развитии дилятации полостей сердца;

4) Изменение зубца Р у больных с артериальной гипертензией более тесно связано с массой и толщиной стенки ЛЖ, чем с размером полости левого предсердия;

5) Высокий вольтаж комплекса QRS определяется толщиной стенки желудочка и радиусом его полости. Если произведение этих двух величин приближается к 300 мм, то индекс Sokolow- Lyon всегда > 35 мм. Этим можно обьяснить тот факт, что значительная дилятация ЛЖ при тонкой его стенке и небольшой радиус полости при толстой стенке создают высокий вольтаж QRS [9].

Ограничение диагностических возможностей ЭКГ при ГЛЖ связано с целым рядом объективных причин.

До сих пор не решена проблема определения массы сердца, при превышении которой можно говорить о ГЛЖ, и должна ли она меняться в зависимости от возраста, пола, конституции, рода деятельности (спортсмены), расы и других параметров. Нет единого мнения насчет наиболее точных методик измерения веса сердца и толщины его стенок при аутопсии в зависимости от техники рассечения и изменений параметров из-за потери мышечного тонуса.

В проведенных исследованиях было показано, что ценность амплитудных критериев в зависимости от возраста меняется. Так, у молодых людей индекс Sokolow- Lyon может превышать 35 мм без ГЛЖ, а у пожилых наблюдается обратная картина. Из этого следует, что у людей зрелого возраста на первый план должны выходить изменения репо-ляризации в диагностике ГЛЖ [33]. Особенности конституции, пола и расы также влияют на вольтаж QRS; так, у мужчин, астеников и представителей негроидной расы амплитуда зубцов желудочкового комплекса больше, чем у женщин, тучных людей и европейцев [9 18, 23, 28, 29, 30]. У пациентов с избыточной массой тела снижение вольтажа комплекса QRS может быть обьяснено, с одной стороны, увеличением подкожного и эпикардиального жировых слоев, а, с другой стороны, ротацией сердца в связи с изменением позиции диафрагмы [19, 20]. Так было показано, что информативность ЭКГ-диагностики ГЛЖ можно увеличить, если использовать в группах мужчин и женщин разные воль-тажные показатели, при этом у мужчин наиболее информативны грудные отведения (Sv3-Sv4), а у женщин — отведения от конечностей (Rj Sjjj, Ravl).

Литература

1. Лилли Л. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой

системы. Москва Бином., 2003г.

2. Сперелакис Н. Физиология и патофизиология сердца. Том 1,2

Москва. Медицина. 1988г.

1. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.Москва.

Медицинское информационное агенство. 2004.

Использование суммарных показателей Ravl + Sv3 > 2.3 мВ (для мужчин) и R j + S jjj > 1.5 мВ (для женщин) позволяет увеличить их чувствительность при неизменной специфичности. У пациентов с избыточной массой тела показатель Sokolow- Lyon неинформативен, а в Корнельском индексе наиболее значимым показателем в группе мужчин с ожирением является амплитуда зубца Sv3, а в группе женщин- амплитуда зубца Ravl [18].

Нет единодушного мнения по поводу изменения амплитуды QRS при увеличении объема крови в левом желудочке — описаны как прямая, так и обратная зависимость. В исследовании Willens J.L.et al. показано, что вольтаж ЭКГ может меняться каждый день. Это еще один несомненный фактор, объясняющий изменчивость чувствительности и специфичности амплитудных критериев в диагностике увеличения левого желудочка [9,15]. Изменения конечной части желудочкового комплекса также являются малоспецифичными и могут наблюдаться при различных патологических состояниях [13,14,33].

Важным является то, что ЭКГ регистрируется не самим лечащим доктором, а средним медперсоналом в кабинете функциональной диагностики с последующей расшифровкой врачом, который часто не видит пациента и не может учитывать его особенностей (возраст, вес, рост, пол) и, как результат, неправомерно даёт заключение о ГЛЖ., не имея на то достаточных оснований.

Следует подчеркнуть, что у ЭКГ-критериев доказана значительная предсказательная ценность. Так увеличение индекса Sokolow- Lyon на 1 мм повышает риск возникновения сердечно-сосудистых событий, смертности и инсультов для женщин на 1.6-3.9%, а для мужчин — на 1.4-3.0% При сочетании ЭКГ-критериев с факторами риска (повышение индекса массы тела, курение, высокий уровень систолического АД) риск смерти еще больше возрастает у лиц обоих полов. У женщин повышение индекса Sokolow-Lyon ассоциируется с тенденцией к внезапной смерти вне зависимости от других параметров и факторов риска [29].

Из вышесказанного следует, что оценить наличие, отсутствие, а также усугубление или регрессирование ГЛЖ по ЭКГ практически невозможно. И, в большинстве случаев, мы имеем неоправданно частые положительные заключения о столь важном состоянии миокарда по самому распространенному методу диагностики в кардиологии.

3. Ольбинская Л.И., СизоваЖ.М. Хроническая сердечная недостаточность. Москва. Реафарм. 2001.

4. Харви Фейгенбаум. Эхокардиография. Москва. Видар.1999.

5. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.В. и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть 1. Критерии диагностики гипертрофии левого желудоч-

ка и ее распространенность // Кардиология, 2003; №10; стр. 99-104.

6. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.В. и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть 2. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка // Кардиология. 2003; №11; стр. 98-101.

7. КомароваО.А., Гудкова Н.Б., КотоваЛ.А.. Диагностическое исследование по гипертрофии левого желудочка (обзор зарубежной литературы за 1962-2003гг.) // Тер.архив. 2005; №4; стр.27-30.

8. Копылов Ф.Ю., Иванов Г.Г. и др. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и прогноз // Вестник РУДН, серия медицина 2002; № 4; стр.106-124.

9. Калашникова И.П. Роль автоматизированной ЭКГ в диагностике синдрома гипертрофии левого желудочка у больных с артериальной гипертензией и ИБС. Автореферат диссерт. 1996г.

10. Поветкин С.В. Диагностическая ценность различных электрокардиографических критериев гипертрофии левого желудочка. // Компьютерная электрокардиография на рубеже столетия ХХ-ХХ1 вв. 1999; стр.41-42.

11. ЛапинаЕ.Я. Анализ эхокардиографических и электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка у больных с длительно существующей артериальной гипертензией // Актуальные вопросы клинической медицины. 1999; стр.42-43.

12. Шипилова Т.А. Частота сердечных сокращений и дисперсия интервала QT с учетом геометрии левого желудочка в попу-ляционном исследовании у мужчин и женщин 35-59 лет // Кардиология.2005; том 45; № 11; стр.55-59.

13. Гургенян С.В. и др. О характере изменений реполяризацион-ного комплекса ЭКГ у больных артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка // Терапевтический архив. 1992; том 62; №4; стр. 19-22.

14. Яновский Г.В., Корецкий С.Л. и др. Электрокардиографические показатели в оценке гипертрофии левого желудочка // Врачебное дело. 1990; № 8; стр. 19-22.

15. Мартынов А.И., Остроумова О.Д. и др. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии: клиническое значение, диагностика, влияние антигипертензивных препаратов // Клиническая медицина. 2000; том 78; №10; стр.10-17.

16. Салтыкова М.М., Муромцева Г.А. и др. Влияние пола на информативность различных электрокардиографических критериев гипертрофии левого желудочка у больных с избыточной массой тела // Кардиология. 2008, № 5; стр. 23-26.

17. СалтыковаМ.М., Г.В.Рябыкина и др. Электрокардиографическая диагностика гипертрофии миокарда левого желудочка у поциентов с артериальной гипертонией и избыточной массой тела // Терапевтический архив. 2006; № 12; стр. 40-45.

18. Габрусенко С.А. Гипертрофическая кардиомиопатия: современное состояние проблемы // Consilium medicum. 2004; том 6; № 5; стр.350-355.

19. Беленков Ю.Н., Овчинников А.Г. и др. Должны ли мы лечить диастолическую сердечную недостаточность так же, как систолическую? // Журнал сердечная недостаточность. 2004; том 5; №4; стр.116-121.

20. Oikarinen L, Karvonen M et al.Electrocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy with time-voltage QRS and QRST-wave areas // J. Hum Hypertens. 2004 Jan; 18(1): 33-40.

21. Wong KY, Lim PO, Wong SY et al. Does a prolonged QT peak identify left ventricular hypertrophy in hypertension? // Int J. Cardiol. 2003 Jun: 89(2-3): 179-86.

22. Gasperin CA, Germiniani H et al. An analysis of electrocardiographic criteria for determining left ventricular hypertrophy // Arq. Bras. Cardiol. 2002 Jan.; 78 (1): 59-82.

23. Aktoz M, Erdogan O, Altun A. Electrocardiographic prediction of left ventricular geometric patterns in patients with essential hypertension // Int J. Cardiol. 2007 Sep 3; 120(3): 344-50.

24. Bacharova L. Electrical and Structural Remodeling in Left Ventricular Hypertrophy-A Substrate for a Decrease in QRS Voltage? // Ann Noninvasive Electrocardiol. 2007 Jul.; 12(3): 260-73.

25. Palmieri V, Okin PM, de Simone G et al. Electrocardiographic characteristics and metabolic risk factors associated with inappropriately high left ventricular mass in patients with electrocardiographiс left ventricula hypertrophy: the LIFE Study // J Hypertens. 2007 May: 25(5): 1079-85.

26. Nieminen MS, Dahlof B, Devereux RB. Electrocardiographic characteristics and metabolic risk factors associated with inappropriately high left ventricular mass in patients with electrocardiographic left ventricular hypertrophy: the LIFE Study // J Hypertens. 2007 May: 25(5): 1079-85.

27. Ochi H, Noda A, Miyata S, Skegawa M et al. Sex differences in the relationships вetween electrocardiographic abnormalities and the extent of left ventricular hypertrophy by echocardiography // Ann Noninvasive Electrocardiol. 2006 Jul: 11(3) 222-9.

28. Antikainen RL, Grodzicki T, Palmer AJ et al. Left ventricular hypertrophy determined by Sokolow-Lyon criteria: a different predictor in women than in men? // J. Hum Hypertens. 2006 Jun: 20(6): 451-9.

29. Sosnowski M, Korzeniowska B, Tendera M. Left ventricular mass and hypertrophy assessment by means of the QRS complex voltage-independent measurements // Int J Cardiol. 2006 Jan 26; 106(3): 382-9.

30. Ogah OS, Adebiyi AA, Oladapo OO et al. Association between electrocardiographic left ventricular hypertrophy with strain pattern and left ventricular structure and function // Cardiology. 2006: 106 (1): 14-21.

31. Salles G, Leocadio S, Bloch K, Nogueira AR et al. Combined QT interval and voltage criteria improve left ventricular hypertrophy detection in resistant hypertension // Hypertension. 2005 Nov: 46(5): 1207-12.

32. Saba MM, Arain SA, Lavie CJ et al. Relation between left ventricular geometry and transmural dispersion of repolarization. // Am J Cardiol. 2005 Oct. 1: 96(7): 952-5.

33. Hsieh BP, Pham MX, Froelicher VF. Prognostic value of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy // Am Heart J. 2005 Jul; 150(1): 161-7.

34. Budhwani N, Patel S, Dwyer EM. Electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy: the effect of left ventricular wall thickness, size and mass on the specific criteria for left ventricular hypertrophy // Jr.Am Heart J. 2005 Apr: 149(4):709-14.

35. Lazzeri C, Barletta G, Badia T et al. Multiparametric electrocardiographic evaluation of left ventricular hypertrophy in idiopathic and hypertensive cardiomyopathy // Ital Heart J. 2005 Apr.; 6(4): 304-10.

36. Levy D., Anderson K., Savage D. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: Prevalence and risk factor. The Framingham Heat Study // Ann Intern Med 1988; 108: 7-13.

Поступила 03/04-2009

© Яковенко Е.И., 2009

г. Москва, Уваровский пер., д. 4 (8 мкр.)

Тел.: (495) 759-68-33

[Яковенко Е.И.- врач-кардиолог].

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Гипертрофия различных отделов сердца – довольно часто встречающаяся патология, возникающая вследствие поражения не только мышцы сердца или клапанов, но и при нарушении тока крови в малом круге при заболеваниях легких, различных врожденных аномалиях в строении сердца, вследствие повышения артериального давления, а также у здоровых людей, испытывающих значительные физические нагрузки.

Чаще других встречается гипертрофия левого желудочка сердца, что связано с большой функциональной нагрузкой на этот отдел, выталкивающий кровь под высоким давлением в аорту для кровоснабжения всех органов и тканей. Наряду с ней, но заметно реже встречаются (в порядке распространенности): гипертрофия правого желудочка, левого предсердия, правого предсердия. Также встречаются сочетанные гипертрофии – например гипертрофия левых или правых отделов сердца или гипертрофия левого предсердия и правого желудочка и т.д.

Клетки миокарда (кардиомиоциты) довольно высоко специализированы и не способны размножаться путем простого деления, поэтому гипертрофия миокарда происходит за счет увеличения количества внутриклеточных структур и объема цитоплазмы, в результате чего изменяются размеры кардиомиоцитов и нарастает масса миокарда.

Гипертрофия сердца представляет собой адаптивный процесс, то есть возникает она в ответ на различные нарушения, препятствующие его нормальной работе. В таких условиях миокард вынужден сокращаться с повышенной нагрузкой, что и влечет за собой усиление в нем метаболических процессов, увеличение массы клеток и объема ткани.

На начальных этапах своего развития гипертрофия носит приспособительный характер, а сердце способно поддерживать нормальный кровоток в органах благодаря увеличению своей массы. Однако со временем функциональные возможности миокарда истощаются, и гипертрофия сменяется атрофией – противоположным явлением, характеризующимся уменьшением размеров клеток.

В зависимости от структурных изменений в сердце, принято выделять два вида гипертрофии:

• Концентрическая – когда увеличиваются размеры сердца, стенки его утолщаются, а полости желудочков или предсердий уменьшаются в объеме;
• Эксцентрическая – сердце увеличено, однако полости его расширены.

Известно, что гипертрофия может развиться не только при каком-то заболевании, но и у здорового человека при усиленной нагрузке. Так, у спортсменов или людей, занимающихся тяжелым физическим трудом, происходит гипертрофия как скелетных мышц, так и мышцы сердца. Примеров подобных изменений немало, а иногда они имеют и весьма печальный исход вплоть до развития острой сердечной недостаточности. Чрезмерные физические нагрузки на работе, погоня за выраженной мускулатурой у культуристов, усиленная работа сердца, скажем, у хоккеистов, чреваты такими опасными последствиями, поэтому, занимаясь подобными видами спорта, нужно тщательно следить за состоянием миокарда.

Таким образом, учитывая причины возникновения гипертрофии миокарда, выделяют:

1. Рабочую (миофибриллярную) гипертрофию, возникающую как результат избыточной нагрузки на орган в физиологических условиях, то есть в здоровом организме;
2. Заместительную, которая является результатом приспособления органа к функционированию при различных заболеваниях.

Стоит упомянуть и о таком виде этой патологии миокарда, как регенерационная гипертрофия. Суть ее заключается в том, что при образовании на месте инфаркта рубца из соединительной ткани (поскольку клетки сердечной мышцы не способны размножаться и восполнять появившийся дефект), окружающие его кардиомиоциты увеличиваются (гипертрофируются) и частично берут на себя функции утраченного участка.

Для того чтобы разобраться в сущности подобных изменений структуры сердца, необходимо упомянуть об основных причинах возникновения гипертрофии в различных его отделах в условиях патологии.

Причины гипертрофии сердца

Как уже говорилось выше, наиболее часто патологическому разрастанию подвергается миокард левого желудочка сердца. В норме толщина стенки этого отдела не должна быть более 1 – 1,2 см. При увеличении ее свыше 1,2 см можно говорить о гипертрофии. Как правило, изменению также подвергается и межжелудочковая перегородка. В тяжелых, запущенных случаях толщина миокарда может достигать 2 – 3 см, а масса сердца увеличивается до килограмма и даже более.

Понятно, что такое сердце не может адекватно перекачивать кровь в аорту и, соответственно, нарушается кровоснабжение внутренних органов. Кроме того, ввиду увеличенной массы мышечной ткани, коронарные артерии перестают справляться с доставкой кислорода и питательных веществ в условиях постоянно повышающейся потребности в них. Как результат – развитие гипоксии, а, следовательно, и склероза, то есть, разрастания соединительной ткани в толще гипертрофированного миокарда (диффузный кардиосклероз).

Причины гипертрофии левого желудочка

Среди причин гипертрофии ЛЖ можно выделить следующие:

• Артериальная гипертензия;
• Стеноз (сужение) аортального клапана;
• Гипертрофическая кардиомиопатия;
• Повышенные физические нагрузки.

Артериальной гипертензией (АГ) страдают миллионы людей во всем мире, число таких больных неуклонно растет, а та или иная степень гипертрофии миокарда встречается у всех заболевших. В случае повышения давления в сосудах большого круга кровообращения миокард левого желудочка вынужден со значительной силой выталкивать кровь далее, в просвет аорты, что приводит по истечении времени к его умеренной или даже выраженной гипертрофии. Именно это изменение сердца лежит в основе развития у больных АГ диффузного кардиосклероза (появление пучков соединительной ткани), проявляющегося признаками стенокардии.

Стеноз аортального клапана чаще всего возникает по причине перенесенного ревматизма с развитием эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца, а также клапанов. Другой, весьма частой причиной поражения клапана аорты является атеросклеротический процесс. Иногда патологические изменения возникают вследствие перенесенного сифилиса. После стихания воспаления происходит отложение коллагена в створках аортального клапана, которые срастаются между собой, при этом суживается отверстие, сквозь которое кровь выходит из левого желудочка в сосудистое русло. В результате левый желудочек подвергается значительной нагрузке и гипертрофируется.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер и проявляется неравномерным утолщением различных отделов миокарда, в том числе, левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП).

Повышенные физические нагрузки способствуют усиленной работе сердца, а также сопровождаются увеличением артериального давления, которое усугубляет проявления гипертрофии левой половины сердца.

Кроме перечисленных, наиболее частых причин гипертрофии левого желудочка, также ей могут способствовать общее ожирение, гормональные нарушения, болезни почек, сопровождающиеся возникновением вторичной гипертензии.

Причины гипертрофии правого желудочка:

1. Хроническая легочная гипертензия вследствие ХОБЛ;
2. Сужение отверстия клапана легочной артерии;
3. Врожденные пороки сердца;
4. Увеличение венозного давления при застойной сердечной недостаточности с перегрузкой повышенным объемом крови правой половины сердца.

В норме толщина стенки правого желудочка составляет 2 – 3 мм, при превышении этой цифры говорят о появлении гипертрофии.

Гипертрофия правых отделов сердца с последующей их дилатацией (расширением) приводит к образованию так называемого легочного сердца, что неизбежно сопровождается недостаточностью кровообращения по обоим кругам. Вследствие поражения правых предсердия и желудочка нарушается венозный возврат крови из органов и тканей по полым венам. Возникает венозный застой. Такие больные предъявляют жалобы на отеки, одышку, синюшность кожных покровов. Со временем присоединяются признаки нарушения работы внутренних органов.

Стоит отметить, что процессы гипертрофии различных камер сердца взаимосвязаны: при увеличении стенки левого желудочка неминуемо разовьется гипертрофия левого предсердия.С течением времени, в результате наличия повышенного давления в малом круге, возможно будет выявить различные степени гипертрофии и в правой половине сердца.

У детей также возможно появление гипертрофии миокарда. Наиболее частыми причинами этого являются врожденные пороки сердца (триады, тетрады Фалло, стеноз устья легочной артерии и т. д.), гипертрофическая кардиомиопатия и другие.

Причины гипертрофии левого предсердия

1. Общее ожирение, которое представляет особую угрозу при возникновении в детском возрасте и у молодых людей;
2. Стеноз или недостаточность митрального или аортального клапана;
3. Артериальная гипертензия;
4. Гипертрофическая кардиомиопатия;
5. Врожденные аномалии сердца или аорты (коарктация).

Митральный клапан представляет собой отверстие между левыми предсердием и желудочком. Повреждение его, как и аортального, чаще всего возникает при ревматизме, атеросклеротическом поражении и проявляется стенозом (сужением) или недостаточностью. При сужении этого отверстия левое предсердие с повышенной нагрузкой выталкивает кровь далее, а при появлении митральной недостаточности створки митрального клапана закрываются не до конца, поэтому определенный объем крови из желудочка возвращается обратным током в левое предсердие (регургитация) во время каждого сердечного сокращения, создавая там избыточный объем жидкости и повышенную нагрузку. Результатом таких изменений внутрисердечной гемодинамики и является гипертрофия (увеличение) миокарда левого предсердия.

Причины гипертрофии правого предсердия

Развитие гипертрофических изменений правой половины сердца почти всегда связано с легочной патологией и изменениями тока крови в пределах малого круга. В правое предсердие по полым венам поступает кровь от всех органов и тканей, затем, через трехстворчатый (трикуспидальный) клапан она движется в желудочек, затем оттуда попадает в легочную артерию и далее в легкие, где и происходит газообмен. Именно поэтому и происходит изменение правых отделов сердца вследствие различных заболеваний дыхательной системы.

Основными причины предсердной гипертрофии с правосторонней локализацией являются:

• Хронические обструктивные болезни легкого (ХОБЛ) – бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз;
• Стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана, а также изменения клапана легочной артерии и наличие увеличения правого желудочка;
• Врожденные аномалии развития сердца (дефект МЖП, тетрада Фалло).

При хронических болезнях легких происходит поражение сосудистого отдела малого круга с появлением избыточного количества соединительной ткани (склероз), уменьшение площади газообмена и величины микроциркуляторного русла. Подобные изменения влекут за собой увеличение давления в сосудах легких, соответственно, миокард правой половины сердца вынужден сокращаться с большей силой, вследствие чего и гипертрофируется.

При сужении или неполном смыкании створок трикуспидального клапана изменения кровотока аналогичны таковым левой половины сердца при изменении митрального клапана.

Проявления гипертрофии сердца

В случаях поражения миокарда левой половины сердца возможно появление следующих симптомов:

• Одышка;
• Головокружение, обмороки;
• Боли в области сердца;
• Разнообразные аритмии;
• Быстрая утомляемость и слабость.

Кроме того, заподозрить гипертрофию можно при наличии причинного фактора как то: артериальная гипертензия, порок клапанов и другие.
При возникновении гипертрофии правой половины сердца на первый план выступают клинические признаки легочной патологии, а также венозного застоя:

1. Одышка, кашель, затрудненное дыхание;
2. Цианоз и бледность кожи;
3. Отеки;
4. Нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия, фибрилляции, различные экстрасистолии и др.).

Способы диагностики гипертрофических изменений

Самым простым, доступным, но вместе с тем и наиболее эффективным способом диагностики гипертрофии сердечной мышцы является УЗИ или эхокардиография. При этом можно точно определить толщину различных стенок сердца и его размер.

Косвенные признаки таких изменений можно обнаружить с помощью ЭКГ:

• Так, при гипертрофии правых отделов сердца на ЭКГ будут изменение электропроводимости, появление нарушений ритма, увеличение зубца R в отведениях V₁ и V₂, а также отклонение электрической оси сердца вправо.
• При гипертрофии левого желудочка на ЭКГ будут признаки отклонения электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение, высокий зубец R в отведениях V₅ и V₆ и другие. Кроме того, регистрируются и вольтажные признаки (изменение амплитуд зубцов R или S).

Об изменении конфигурации сердца за счет увеличения тех или иных его отделов также можно судить по результатам рентгенографии органов грудной клетки.

Схемы: гипертрофия желудочков и предсердий на ЭКГ

Лечение гипертрофии сердца

Лечение гипертрофии различных отделов сердца сводится к воздействию на причину, ее вызвавшую.

В случае развития легочного сердца вследствие заболеваний дыхательной системы стараются компенсировать функцию легких, назначая противовоспалительную терапию, бронхорасширяющие препараты и другие в зависимости от первопричины.

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца при артериальной гипертензии сводится к применению гипотензивных препаратов из различных групп, мочегонных.

При наличии выраженных пороков клапанов возможно хирургическое лечение вплоть до протезирования.

Во всех случаях борются с симптомами поражения миокарда – назначается антиаритмическая терапия по показаниям, сердечные гликозиды, препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце (АТФ, рибоксин и др.). Рекомендовано соблюдение диеты с ограничением количества соли и потребляемой жидкости, нормализация массы тела при ожирении.

При врожденных пороках сердца, если это возможно, ликвидируют дефекты хирургическим путем. В случае тяжелых нарушений в строении сердца, развитии гипертрофической кардиомиопатии единственным выходом из ситуации может стать пересадка сердца.

В целом, подход к терапии таких больных всегда индивидуален с учетом всех имеющихся проявлений нарушения сердечной деятельности, общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний.

В заключение хотелось бы отметить, что вовремя выявленная приобретенная гипертрофия миокарда вполне поддается коррекции. При наличии подозрений на какие-либо нарушения в работе сердца следует незамедлительно обращаться к врачу, он выявит причину заболевания и назначит лечение, которое даст шансы на долгие годы жизни.

Видео: гипертрофия левого желудочка в программе “О самом главном”

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ: причины

Гипертрофия левого желудочка – это выявляемое при инструментальном исследовании утолщение стенок левого желудочка в совокупности или без увеличения его полости. Существует большое количество заболеваний, способных приводить к такому отклонению от нормы. Данное патологическое состояние опасно тем, что при отсутствии необходимого медицинского контроля оно рано или поздно привет к развитию хронической сердечной недостаточности. В этой статье мы поговорим об основных причинах гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Одной из частых причин гипертрофии левого желудочка является гипертрофическая кардиомиопатия. Суть данного заболевания заключается в первичном изолированном утолщении миокарда левого (в редких случаях правого) желудочка. При этом полость левого желудочка уменьшается, нарушается его диастолическая функция.

Такая патология на протяжении длительного времени имеет бессимптомное течение. Наиболее характерными для нее клиническими признаками являются боли в области сердца, сильная одышка, периодические головокружения, проблемы с сердечным ритмом.

Пороки аортального клапана

Врожденные и приобретенные пороки сердца также очень часто сопровождаются гипертрофией левого желудочка. Рассмотрим на примере аортального клапана.

Недостаточность аортального клапана сопровождается его неполным смыканием во время диастолы, за счет чего кровь из аорты обратно затекает в левый желудочек.

В результате того, что левому желудочку на протяжении длительного времени приходится работать в условиях повышенной нагрузки, это неизменно ведет к утолщению его стенок, расширению полости.

Аналогичная ситуация складывается и при аортальном стенозе. Аортальный стеноз характеризуется затруднением оттока крови из левого желудочка в результате сужения отверстия аорты в области клапана. При этом левый желудочек также вынужден функционировать в условиях повышенной нагрузки, что приводит к компенсаторной гипертрофии.

Кардиосклероз

Кардиосклероз – это патологическое состояние, при котором в области сердечной мышцы разрастается рубцовая соединительная ткань, что ведет к замещению мышечных волокон и клапанной деформации.

В результате появления участков кардиосклероза развивается компенсаторная гипертрофия, сопровождающаяся дилатацией сердца.

Причинами кардиосклероза могут быть:

• Воспаление миокарда;
• Ишемическая болезнь сердца;
• Приобретенные пороки;
• Перенесенный инфаркт миокарда и так далее.   

Другие возможные причины гипертрофии левого желудочка

К другим возможным причинам гипертрофии левого желудочка по данным ЭКГ относятся:

• Дилатационная кардиомиопатия;
• Перипартальная кардиомиопатия;
• Синдром спортивного сердца;
• Стойкое повышение артериального давления и так далее.

В 2013 году ученые из НИИ ревматологии РАМН опубликовали результаты своей работы, цель которой заключалась в изучении частоты встречаемости гипертрофии левого желудочка среди пациентов молодого и среднего возраста, страдающих от подагры. По данным исследования, гипертрофия левого желудочка была обнаружена у 40,4% обследуемых пациентов.

Читайте далее

Опубликовано 01.07.2020 19:58, обновлено 06.08.2021 10:26

Использованные источники

Функциональная диагностика в кардиологии: клиническая интерпретация / Васюк Ю.А. // Практическая медицина – 2009

Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных подагрой / Маркелова Е.И., Корсакова Ю.О., Барскова В.Г. // Сибирский медицинский журнал – 2013 – №1

Читайте также