Ошибки опасности и осложнения при переливании крови

Посттрансфузионные осложнения

Посттрансфузионные осложнения — лечение в Москве

корневого канала; выбор медикаментозных препаратов для обработки корневых каналов при лечении пульпита; неоправданно редко применяются физиотерапевтические методы лечения. Таким образом, на основании анализа современной ситуации эндодонтического лечения пульпита можно выделить следующие нерешенные проблемы: значительная распространенность пульпита (42,5% и выше) и значительная нуждаемость в его эндодонтическом лечении — достигает 78%; сложность эндодонтического лечения; низкая эффективность эндодонтического лечения пульпита; значительное количество осложнений после эндодонтического лечения — от 30 до 74%; значительное возрастание количества жалоб пациентов по поводу некачественного эндодонтического лечения; недостаточная эндодон-тическая обработка корневых каналов; недостаточная медикаментозная обработка корневых каналов; недостаточное использование физиотерапевтических методов обработки корневых каналов; недостаточно качественная обтурация корневых каналов; недостаточная эффективность повторного эндодо-нтического лечения.

Summary

CURRENT STATUS OF ENDODONTIC TREATMENT IN POPULATION OF UKRAINE Kononova O.V.

Key words: pulpitis, endodontic treatment, problemsof endodontic treatment of pulpitis.

Despite of significant advances in endodontics, the problem of endodontic treatment is urgent in Ukraine. There is a significant prevalence of pulpitis among the population of Ukraine, which reaches 40-50%. However, the efficiency of endodontic treatment does not always prevent the development of complications: apical periodontitis and other inflammatory affections of the maxillofacial region. Poor quality of root canal obturation in single rooted teeth makes up 61,3 — 76,1%, and in multirooted teeth — 96.1%. Along with a significant prevalence of pulpitis and apical periodontitis there are large amount of complications following endo-dontic treatment, 30 to 74%. Significant rate of patients’ complaints on the quality of dental care, and in particular, the endodontic treatment, requires much attention of researchers and dental health care providers. Therefore key issues are to identify possible causes of endodontic treatment complications in order to prevent them and to improve the quality of endodontic treatment. Urgent problems of endodontic treatment are closelty associated with difficulties of root canal debrigement, even when applying the state-of-art equipment and tools; full medical and debrigement of root canal, root canal obturation, the choice of drugs for the medical debrigement of root canals, unjustifiably seldom used methods of therapeutic treatments. Having analyzing the current situation regarding endodontic treatment of pulpitis we obtained the following issues: significant prevalence of pulpitis (42.5% and above) and urgent needs in its endodontic treatment up to 78%; the complexity of the endodontic treatment in pulpitis; low efficiency of endodontic treatment; increased rate of endodontic treatment complications, from 30 to 74%; increased number in patients’ complaints of the poor quality of endodontic treatment. Poor endodontic treatment of root canals; Insufficient medication of root canals. Insufficient use of physiotherapy techniques for root canal treatment. Insufficient quality of root canal obturation. Low efficiency of endodontic failures retreatment.

УДК 616.12-089-061:616.127. Лоскутов О.А.

ОПАСНОСТИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ГЕМОТРАНСФУЗИЙ

ГУ «Институт сердца МЗ Украины», г. Киев НМАПО имени П.Л. Шупика, г. Киев

В настоящее время гемотрансфузионная терапия широко используется при проведении различных оперативных вмешательствах и является неотъемлемой частью многих критических состояний. Однако инфузия компонентов крови может сопровождаться целым рядом специфических осложнений. Поэтому целью данной работы было обобщение данных научной литературы, посвященных осложнениям и возможным рискам, которые могут возникать при проведении гемотранс-фузионной терапии. Основываясь на результате анализа научных исследований отечественных и зарубежных авторов, в статье освещены опасности, непосредственно связанные с переливанием компонентов донорской крови.

Ключевые слова: гемотрансфузионная терапия, опасности переливания компонентов крови, риски и осложнения гемотрансфузий.

Работа выполнена в соответствии с основными направлениями научно-исследовательской работы кафедры анестезиологии и интенсивной терапии НМАПО имени П.Л. Шупика «Изучение основных клинико-физиологических нарушений у больных, находящихся в критических состояниях, обусловленных травмой, инфекцией и интоксикацией, с разработкой оптимальных технологий интенсивной терапии и анестезиологического обеспечения», № гос. регистрации 0108U000170.

Степень адекватности кровообращения определяется, в первую очередь тем, насколько полноценно осуществляется удовлетворение

кислородных потребностей клеточных систем организма. В этом отношении, оценка анемии, как клинического состояния, требует исследо-

вания множества функций, установления взаимосвязей и взаимодействий между различными физиологическими факторами. Так, при развитии острого анемического синдрома происходит увеличение органной хеморецеп-торной активности [12,14], что способствует активации целого ряда следующих физиологических механизмов [23]:

— увеличение минутной вентиляции легких;

— стимуляция почечного эритропоэза;

— увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений и ударного объема;

— вазаконстрикция сосудов висцерального русла, что способствует увеличению венозного возврата и преднагрузки;

— перераспределение кровотока в сторону увеличения перфузии жизненно-важных органов (сердце, центральная нервная система).

Конечной целью подобных компенсаторных реакций является увеличение тканевой доставки кислорода и защита клетки от эпизодов гипоксии.

Одним из общепринятых методов лечения подобных нарушений гомеостаза является ге-мотрансфузионная терапия, которая в настоящее время широко используется при проведении различных оперативных вмешательствах.

Так, например, E. Bennett-Guerrero и соавт. на основании анализа 82 446 плановых операций аортокоронарного шунтирования, проведенных в условиях искусственного кровообращения, отмечают, что интраоперационное использование эритроцитарной массы может достигать 92,8% случаев, свежезамороженной

плазмы — 97,5%, тромбоцитов — 90,4% [22].

В исследованиях D.S. Likosky и соавт., сообщается, что при анализе историй болезни, проведенного в 56 медицинских центрах и охватывающего 11 200 кардиохирургических пациентов, применение 1 — 2 доз эритроцитов было зафиксировано у 25,2% больных [7].

И хотя по данным H. Gombotz и соавт. при-

При этом наиболее распространенной причиной смерти было острое гемотрансфузи-онное повреждение легких, которое наблюдалось у 74 пациентов [3]. У 21 пациента летальный исход наступил в результате манифестации бактериальной инфекции, возникшей после переливания крови, причем у 13 человек

менение компонентов крови имеет тенденцию к снижению, однако количество проводимых гемотрансфузий остается значительным и в настоящее время, при операциях по реваску-ляризации миокарда, достигает 55% [21].

Однако зачастую, при повседневном и рутинном проведении гемотрансфузий, не учитывается тот факт, что переливание крови можно рассматривать как пересадку органа с известными осложнениями и рисками.

Цель работы

Обобщение собственного опыта и данных научной литературы, касающихся осложнений и рисков, возникающих при проведении гемо-трансфузионной терапии.

Объект и методы исследования

В основу работы положены результаты исследования по поисковым интернет — системам «Google» и «PubMed», с введением ключевых слов: гемотрансфузионная терапия, опасности переливания компонентов крови, риски и осложнения гемотрансфузий.

Результаты исследований и их обсуждение

Открытие групповых свойств крови, ее сложного антигенного состава, развитие методов консервирования и фракционирования донорской крови привело к тому, что гемотранс-фузии стали неотъемлемой частью терапии многих заболеваний и неотложных состояний.

Однако широкое и часто неоправданное использование метода переливания донорской крови и отдельных ее компонентов приводит не только к отсутствию ожидаемого лечебного эффекта, но и стало представлять определенную опасность [9,10].

Так согласно данным P.H. Bolton-Maggs и соавт., в США с 2008 по 2012 гг. было зарегистрировано 198 летальных исходов в результате проведенной гемотрансфузии [3] (табл.1).

Таблица 1

Распределение летальных гемотрансфузионных осложнений (отчет US Food and Drug Administration 2008-2012 гг.) [3]

данное осложнение было связано с инфузией тромбоцитов [3].

Одними из наиболее опасных гемотрансфузионных осложнений являются специфические иммунологические осложнения, которые могут развиваться вследствие полиморфизма групповых антигенов крови человека и их способ-

Осложнения Число %

Острое повреждение легких 74 37

Гемолитические трансфузионные реакции (не АВ0) 31 16

Гемолитические трансфузионные реакции (АВ0) 22 11

Бактериальное инфицирование 21 11

Острая гиперволемическая перегрузка (ОГП) 35 18

Анафилаксия 12 6

Другие 3 1

Всего 198 100

ности вызывать иммунный ответ [8,9]. В основе острого посттрансфузионного гемолиза лежит взаимодействие антител реципиента с антигенами донора, в результате которого происходит активация системы комплемента, системы свертывания и гуморального иммунитета. Клинические проявления гемолиза обусловлены развивающимся острым диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, циркулятор-ным шоком и острой почечной недостаточностью.

Кроме этого, в патогенезе подобных реакций могут играть роль антитела, присутствующие в сыворотке крови и проявляющиеся при иммунном ответе [8]. При наличии таких антител донорская кровь, или эритроциты, переливаемые больному, должны соответствовать типовой принадлежности его крови. В противном случае может наступить обширная гемолитическая реакция [6]. В основе такой транс-фузионной реакции лежит иммунологическая несовместимость, которая развивается, как правило, немедленно (если она обусловлена антителами, относящимися к системе АВ0, и антителами к редким антигенам). В отдельных случаях реакция бывает отстрочена на несколько часов (обычно в случае наличия антител к редким антигенам) [5].

Как известно, в системе АВ0, только по антигену А существует шесть подгрупп, по антигену В — выделяют три основных подгруппы. В свою очередь Rh — система состоит из шести антигенов, из которых в практической работе обычно используется два: DCE и dce. Таким образом, невозможно абсолютно точно совместить кровь донора и реципиента, что может проявляться в гемотрансфузионных реакциях различной степени выраженности [5,19].

По данным отчета FDA о фатальных гемотрансфузионных реакциях, зафиксированных в 2014 г. (Fatalities Reported to FDA Following Blood Collection and Transfusion Annual Summary for Fiscal Year 2014), общее количество гемолитических посттрансфузионных осложнений составило 21% среди всех фатальных постгемотрансфузионных реакций. При этом в 7% случаях они были обусловлены несовместимостью по системе АВ0, а у 14% пациентов — несовместимостью по другим антигенам [5]. При этом у женщин отмечались более частые случаи иммунологической несовместимости, не связанные с системой АВ0.

Реакции, не связанные с несовместимостью по системе АВ0, преимущественно вызваны ошибками, приводящими к реализации действия редких антител. К ним относятся: отсутствие проверки донорской крови на антитела к редким антигенам (26% случаев), ложные результаты пробы (30% случаев), не правильная интерпретация результатов пробы (25% случаев). В подобных случаях, трансфузионные

реакции, по своим проявлениям, были схожи с реакциями, возникающими при несовместимости по системе АВ0. При этом, клинические проявления отсутствовали у 10%, озноб и лихорадку отмечали 50% больных [5].

Количество и вид редких антител, встречающихся в реакциях подобного рода, отли-чаюется значительной вариабельностью. Так, по данным Д. Виньон, чаще встречаются антитела к эритроцитарным антигенам системы резус (^DEe) и антитела Келл. Несколько реже обнаруживались антитела Даффи (Fy) и Кидд (Yk) [1].

Еще одним из серьезных гемотрансфузионных осложнений является инфицирование донорской и аутологичной крови [18].

Среди инфекций, передаваемых с препаратами крови в европейских странах, наиболее часто встречаются бактериальные. Согласно последним данным, в таких странах, как Великобритания и Франция риск гемотрансфузионных инфицирований составляет от 1:25 000 до 1:50 000 переливаний [1]. Более половины случаев инфицирования донорской крови сопровождается развитием осложнений, представляющих угрозу для жизни пациентов [18].

При этом следует отметить, что наибольший процент фатальных осложнений вызывается наличием в компонентах переливаемой крови Babesia microti (27% случаев), Staphylococcus aureus (13% случаев) и Serratia marcescens (13% случаев) [5].

Особенно неблагоприятные последствия наблюдаются при заражении грамотрицатель-ной флорой [2]. Так, по литературным данным, ряд бактерий, например, Yrsinia spp. и Pseudomonas spp., хорошо размножаются даже при температуре хранения крови +4°С и тромбоцитарной массы +22°С [17].

По данным трансфузиологических центров большинства европейских стран частота обнаружения вирусов HIV, HBV, HCV и HTLV, примерно одинакова, а риск ошибки лабораторной диагностики по определению инфицированно-сти переливаемой крови к HIV составляет 6:100 000 000. Риск пропустить HbsAg — примерно 8:10 000 000 проверенных упаковок крови [18,17].

В то же время, по данным P.C. Spinella и соавт., при ретроспективном исследовании консервированных компонентов донорской крови, в 0,11% случаев в них был выявлен вирус гепатита С, а 0,07% содержали лимфо-тропный вирус [18].

Использование донорской крови и ее компонентов может нести еще одну опасность, которая связана с тем, что антитела к различным вирусам не определяются, если у донора имеется ранняя стадия заболевания (так называемый «период окна»). Кровь, взятая у донора именно в этот период, зачастую служит основным источником заражений [2,17]. Маркеры

вируса в крови донора не обнаруживаются в связи с тем, что на ранней стадии заболевания они еще не проявляются, а теоретический риск «периода окна» может колебаться, например для вирусов HBV, от 26 до 128 суток [2,13].

Трансфузия плазменных компонентов крови так же представляет очень серьезную опасность в плане развития острого трансфузион-ного повреждение легких [4,5]. В этом отношении наиболее высокий риск отмечается при использовании тромбоцитов и свежезамороженной плазмы (7-8-кратное увеличение риска по сравнению с эритроцитами) [4]. При этом следует отметить, что по данным P.H. Bolton-Maggs, в большинстве случаев, плазменные компоненты донорской крови, вызывающие подобные реакции, были заготовлены от доноров женщин [4]. Данное наблюдение способствовало запрещению заготовки тромбоцитов от доноров женщин, что способствовало уменьшению развития острых повреждений легких при инфузии тромбоконцентрата с 36 случаев (семь летальных исходов) в 2003 г. до 11 случаев (без летальных исходов) в 2012 г. [4].

Острая гиперволемическая перегрузка в результате трансфузии компонентов крови выделена в отдельную категорию осложнений с 2007 г. [3]. Она включают в себя развитие любого из четырех следующих признаков, которые проявились в пределах 6 ч. после переливания:

— острая дыхательная недостаточность,

— тахикардия,

— повышенное кровяное давление,

Осложнения, в

— острый отек легких на фоне положительного баланса жидкости.

Случаи ОГП в результате трансфузии компонентов крови являются причиной большинства случаев смерти и тяжелых осложнений, о которых сообщается в отчетах FDA (США) [5]. Данные доклада Serious Hazards of Transfusion (SHOT) (Великобритания) показывают, что большинство, подобных осложнений происходит в пожилом возрасте (57% случаев у лиц старше 70 лет) [4]. Однако развитию ОГП подвержены также беременные женщины и младенцы [4].

Осложнения, возникающие при гемотранс-фузиях, могут быть также связаны с недостаточной эффективностью методов консервации и хранения донорской крови. Подсчитано, что в 1 мл консервированной крови в первый день содержится около 200, а при двухнедельном

хранении — около 200 тыс. агрегатов и сгустков фибрина диаметром до 200 мкм [16]. Компоненты, входящие в состав микроагрегатов, могут инициировать высвобождение биологически — активных веществ, которые в свою очередь могут способствовать развитию респираторного дистресс-синдрома [16]. При этом частота его возникновения при инфузии больших доз эритроцитарной массы может составлять около 4,6%, причем летальность при этом может достигать 44,4% [16].

Обобщенные данные трансфузионных реакций при использовании компонентов донорской крови можно представить следующим образом (табл. 2).

Таблица 2

щие при трансфузии компонентов донорской крови [16,20]

Осложнения Частота возникновения

Инфекционные осложнения

ВИЧ 1 на 1,4 — 2,4 х 106 трансфузий

гепатит В 1 на 58 000 — 149 000 трансфузий

гепатит С 1 на 872 000 — 1,7 х 106 трансфузий

бактериальное инфицирование 1 на 2 000 трансфузий

Иммунологические реакции

фибрильные негемолитические трансфузионные реакции 1 на 100 трансфузий

анафилактические трансфузионные реакции 1 на 20 000 — 50 000 трансфузий

гемолиз 1 на 60 000 трансфузий

летальный исход 1 на 600 000 трансфузий

лейкоцит-индуцированное повреждения органов 1 на 20 — 50 трансфузий

легочные осложнения 1 на 2 000 трансфузий

посттрансфузионная пурпура редко

Ятрогенные ошибки, связанные с методикой проведения гемотрансфузий

технические ошибки 1 на 14 000 трансфузий

Таким образом, все вышеприведенные факты диктуют необходимость обдуманного и взвешенного подхода к назначению и проведению гемотрансфузионной терапии.

Следует помнить, что распространенный постулат о том, что инфузия одной дозы крови приводит к увеличению содержания гемоглобина на 10 г/л, применим только для взрослых пациентов с весом тела около 70 кг [3]. А для реципиентов с более низкой массой

тела, объем гемотрансфузии, для увеличения уровня гемоглобина на 10 г/л, целесообразно уменьшить до 4 мл/кг [11].

К тому же для того, чтобы минимизировать переливание эритроцитов, важно определить и начать коррекцию анемии не менее чем за 4 недели до предстоящей операции [15].

Выводы

1. Гемотрансфузионная терапия является

неотъемлемой частью многих критических состояний, однако при ее проведении следует тщательно сопоставлять соотношение пользы и риска инфузии компонентов крови.

2. Определяя показания для проведения гемотрансфузионной терапии, следует отталкиваться не только от лабораторных клинических показателей крови, но и учитывать показатели кислородного обмена и состояние системной гемодинамики.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Перспективы дальнейших исследований

Дальнейшие исследования будут направлены на определение минимально допустимого уровня гематокрита и гемоглобина в раннем послеоперационном периоде у пациентов с ишемической болезнью сердца, при котором функциональное состояние сердца находится в соответствии с кислородно-транспортной функцией крови.

Литература

1. Виньон Д. Риск, связанный с переливанием крови // Анест. и реан. (прилож.: Альтернативы переливанию крови в хирургии) / Д. Виньон. — М. : Медицина, 1999. — С. 27-42.

2. Руководство по общей и клинической трансфузиологии / [Шевченко Ю.Л., Шабалин В.Н., Заривчацкий М.Ф., и др.]. — М. : СПб., Фолиант, 2003. — 608 с.

3. Bolton-Maggs P.H. Serious Hazards of Transfusion (SHOT) haemovigilance and progress is improving transfusion safety / P.H. Bolton-Maggs, H. Cohen // Br. J. Haematol. — 2013. — Vol. 163, № 3. — Р. 303-314.

4. Bolton-Maggs P.H. Transfusion safety in 2012: main messages from the SHOT Annual Report for 2012 / P.H. Bolton-Maggs // Transfus. Med. — 2013. — Vol. 23, № 4. — Р. 217-218.

5. Fatalities Reported to FDA Following Blood Collection and Transfusion Annual Summary for Fiscal Year 2014. — Режим доступу http://www.fda.gov/downloads/BiologicsBloodVaccines/SafetyAvail abil-

ity/ReportaProblem/TransfusionDonationFatalities/UCM459461 .pd f

6. Flegel W.A. Pathogenesis and mechanisms of antibody-mediated hemolysis / W.A. Flegel // Transfusion. — 2015. — Vol. 55 (Suppl. 2). — Р. 47-58.

7. Geographic variability in potentially discretionary red blood cell transfusions after coronary artery bypass graft surgery / D.S. Likosky, P.M. Al-Attar, D.J. Malenka [et al.] // J. Thorac. Cardio-vasc. Surg. — 2014. — Vol. 148, № 6. — Р. 3084-3089.

8. Greenburg A.G. Benefits and risks of blood transfusion in surgical patients / A.G. Greenburg // World J. Surg. — 1996. — Vol. 20, № 9. — Р. 1189-1193.

9. Guzzetta N.A. Benefits and risks of red blood cell transfusion in pediatric patients undergoing cardiac surgery / N.A. Guzzetta // Paediatr. Anaesth. — 2011. — Vol. 21, № 5. — Р. 504-511.

10. Intraoperative transfusion of 1 U to 2 U packed red blood cells is associated with increased 30-day mortality, surgical-site infection, pneumonia, and sepsis in general surgery patients / A.C. Bernard, D.L. Davenport, P.K. Chang [et al.] // J. Am. Coll. Surg. — 2009. -Vol. 208, № 5. — Р. 931-937.

11. Knowles S. The 2010 Annual SHOT Report / S. Knowles, H. Cohen. — Режим доступу http://www.shotuk.org/wp-content/uploads/2011/10/SH0T-2010-Report1 .pdf.

12. Kumar P. Peripheral chemoreceptors: function and plasticity of the carotid body / P. Kumar, N.R. Prabhakar // Compr. Physiol. -2012. — Vol. 2, № 1. — Р. 141-219.

13. Lindholm P.F. Approaches to minimize infection risk in blood banking and transfusion practice / P.F. Lindholm, K. Annen, G. Ramsey // Infect. Disord. Drug. Targets. — 2011. — Vol. 11, № 1. -Р. 45-56.

14. Ragoonanan T.E. Metoprolol reduces cerebral tissue oxygen tension after acute hemodilution in rats / T.E. Ragoonanan, W.S. Beattie, C.D. Mazer [et al.] // Anesthesiology. — 2009. — Vol. 111, № 5. — Р. 988-1000.

15. Boralessa H. National comparative audit of blood use in elective primary unilateral total hip replacement surgery in the UK / H. Bo-ralessa, D.R. Goldhill, K. Tucker [et al.] // Ann. R. Coll. Surg. Engl.

— 2009. — Vol. 91, №7. — Р. 599-605.

16. Ferraris V.A. Perioperative blood transfusion and blood conservation in cardiac surgery: the Society of Thoracic Surgeons and The Society of Cardiovascular Anesthesiologists clinical practice guideline / V.A. Ferraris, S.P. Ferraris, S.P. Saha [et al.] // Ann. Thorac. Surg. — 2007. — Vol. 83 (5 Suppl). — Р. 27-86.

17. Carson J.L. Red blood cell transfusion: a clinical practice guideline from the AABB / J.L. Carson, B.J. Grossman, S. Kleinman [et al.] // Ann. Intern. Med. — 2012. — Vol. 157, № 1. — Р. 49-58.

18. Spinella P.C. Risks associated with fresh whole blood and red blood cell transfusions in a combat support hospital / P.C. Spinella, J.G. Perkins, K.W. Grathwohl [et al.] // Crit. Care Med. -2007. — Vol. 35, № 11. — Р. 2576-2581.

19. Szczepiorkowski Z.M. Transfusion guidelines: when to transfuse / Z.M. Szczepiorkowski, N.M. Dunbar // Hematology. — 2013. — Vol. 2013, № 1. — Р. 638-644.

20. Likosky D.S. The effect of the perioperative blood transfusion and blood conservation in cardiac surgery Clinical Practice Guidelines of the Society of Thoracic Surgeons and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists upon clinical practices / D.S. Likosky, D.C. FitzGerald, R.C. Groom [et al.] // J. Extra Corpor. Technol. — 2010.

— Vol. 42, № 2. — Р. 114-121.

21. Gombotz H. The second Austrian benchmark study for blood use in elective surgery: results and practice change / H. Gombotz, P.H. Rehak, A. Shander [et al.] // Transfusion. — 2014. — Vol. 54, № 10 (Pt 2). — Р. 2646-2657.

22. Bennett-Guerrero E. Variation in use of blood transfusion in coronary artery bypass graft surgery / E. Bennett-Guerrero, Y. Zhao, S.M. O’Brien [et al.] // JAMA. — 2010. — Vol. 304, № 14. — Р. 15681575.

23. Shander A. What is really dangerous: anaemia or transfusion? / A. Shander, M. Javidroozi, S. Ozawa [et al.] // Br. J. Anaesth. — 2011.

— Vol. 107 (suppl. 1). — Р. 41-59.

References

1. Vin’on D. Risk, svjazannyj s perelivaniem krovi // Anest. i rean. (prilozh.: Al’ternativy perelivaniju krovi v hirurgii) / D. Vin’on. — M. : Medicina, 1999. — S. 27-42.

2. Rukovodstvo po obshhej i klinicheskoj transfuziologii / [Shevchenko Ju.L., Shabalin V.N., Zarivchackij M.F., i dr.]. — M. : SPb., Foliant, 2003. — 608 s.

3. Bolton-Maggs P.H. Serious Hazards of Transfusion (SHOT) haemovigilance and progress is improving transfusion safety / P.H. Bolton-Maggs, H. Cohen // Br. J. Haematol. — 2013. — Vol. 163, № 3. — P. 303-314.

4. Bolton-Maggs P.H. Transfusion safety in 2012: main messages from the SHOT Annual Report for 2012 / P.H. Bolton-Maggs // Transfus. Med. — 2013. — Vol. 23, № 4. — P. 217-218.

5. Fatalities Reported to FDA Following Blood Collection and Transfusion Annual Summary for Fiscal Year 2014. — Rezhim dostupu

http://www.fda.gov/downloads/BiologicsBloodVaccines/SafetyAvail ability/ReportaProblem/TransfusionDonationFatalities/UCM45946 1 .pdf

6. Flegel W.A. Pathogenesis and mechanisms of antibody-mediated hemolysis / W.A. Flegel // Transfusion. — 2015. — Vol. 55 (Suppl. 2). — P. 47-58.

7. Geographic variability in potentially discretionary red blood cell transfusions after coronary artery bypass graft surgery / D.S. Likosky, P.M. Al-Attar, D.J. Malenka [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2014. — Vol. 148, № 6. — P. 3084-3089.

8. Greenburg A.G. Benefits and risks of blood transfusion in surgical patients / A.G. Greenburg // World J. Surg. — 1996. — Vol. 20, № 9.

— P. 1189-1193.

9. Guzzetta N.A. Benefits and risks of red blood cell transfusion in pediatric patients undergoing cardiac surgery / N.A. Guzzetta // Paediatr. Anaesth. — 2011. — Vol. 21, № 5. — P. 504-511.

10. Intraoperative transfusion of 1 U to 2 U packed red blood cells is associated with increased 30-day mortality, surgical-site infection, pneumonia, and sepsis in general surgery patients / A.C. Bernard, D.L. Davenport, P.K. Chang [et al.] // J. Am. Coll. Surg. — 2009. -Vol. 208, № 5. — P. 931-937.

11. Knowles S. The 2010 Annual SHOT Report / S. Knowles, H. Cohen. — Rezhim dostupu http://www.shotuk.org/wp-content/uploads/2011/10/SH0T-2010-Report1 .pdf.

12. Kumar P. Peripheral chemoreceptors: function and plasticity of the carotid body / P. Kumar, N.R. Prabhakar // Compr. Physiol. -2012. — Vol. 2, № 1. — P. 141-219.

13. Lindholm P.F. Approaches to minimize infection risk in blood banking and transfusion practice / P.F. Lindholm, K. Annen, G. Ramsey // Infect. Disord. Drug. Targets. — 2011. — Vol. 11, № 1. -P. 45-56.

14. Ragoonanan T.E. Metoprolol reduces cerebral tissue oxygen tension after acute hemodilution in rats / T.E. Ragoonanan, W.S. Beattie, C.D. Mazer [et al.] // Anesthesiology. — 2009. — Vol. 111, № 5. — P. 988-1000.

15. Boralessa H. National comparative audit of blood use in elective primary unilateral total hip replacement surgery in the UK / H. Boralessa, D.R. Goldhill, K. Tucker [et al.] // Ann. R. Coll. Surg. Engl. — 2009. — Vol. 91, №7. — P. 599-605.

16. Ferraris V.A. Perioperative blood transfusion and blood conservation in cardiac surgery: the Society of Thoracic Surgeons and The Society of Cardiovascular Anesthesiologists clinical practice guideline / V.A. Ferraris, S.P. Ferraris, S.P. Saha [et al.] // Ann. Thorac. Surg. — 2007. — Vol. 83 (5 Suppl). — P. 27-86.

17. Carson J.L. Red blood cell transfusion: a clinical practice guideline from the AABB / J.L. Carson, B.J. Grossman, S. Kleinman [et al.] // Ann. Intern. Med. — 2012. — Vol. 157, № 1. — P. 49-58.

18. Spinella P.C. Risks associated with fresh whole blood and red blood cell transfusions in a combat support hospital / P.C.

Spinella, J.G. Perkins, K.W. Grathwohl [et al.] // Crit. Care Med. -2007. — Vol. 35, № 11. — P. 2576-2581.

19. Szczepiorkowski Z.M. Transfusion guidelines: when to transfuse / Z.M. Szczepiorkowski, N.M. Dunbar // Hematology. — 2013. — Vol. 2013, № 1. — P. 638-644.

20. Likosky D.S. The effect of the perioperative blood transfusion and blood conservation in cardiac surgery Clinical Practice Guidelines of the Society of Thoracic Surgeons and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists upon clinical practices / D.S. Likosky, D.C. FitzGerald, R.C. Groom [et al.] // J. Extra Corpor. Technol. — 2010. — Vol. 42, № 2. — P. 114-121.

21. Gombotz H. The second Austrian benchmark study for blood use in elective surgery: results and practice change / H. Gombotz, P.H. Rehak, A. Shander [et al.] // Transfusion. — 2014. — Vol. 54, № 10 (Pt 2). — P. 2646-2657.

22. Bennett-Guerrero E. Variation in use of blood transfusion in coronary artery bypass graft surgery / E. Bennett-Guerrero, Y. Zhao, S.M. O’Brien [et al.] // JAMA. — 2010. — Vol. 304, № 14. — P. 1568-1575.

23. Shander A. What is really dangerous: anaemia or transfusion? / A. Shander, M. Javidroozi, S. Ozawa [et al.] // Br. J. Anaesth. — 2011. — Vol. 107 (suppl. 1). — P. 41-59.

Реферат

НЕБЕЗПЕКИ І УСКЛАДНЕННЯ ПРИ ПРОВЕДЕННІ ГЕМОТРАНСФУЗІЙ Лоскутов О.А.

Ключові слова: гемотрансфузійна терапія, небезпеки переливання компонентів крові, ризики та ускладнення гемотрансфузій.

В даний час гемотрансфузійна терапія широко використовується при проведенні різних оперативних втручань і є невід’ємною частиною багатьох критичних станів. Однак інфузія компонентів крові може супроводжуватися цілим рядом специфічних ускладнень. Тому метою даної роботи було узагальнення даних наукової літератури, присвячених ускладненням і можливим ризикам, які можуть виникати при проведенні гемотрансфузійної терапії. Ґрунтуючись на результаті аналізу наукових досліджень вітчизняних і зарубіжних авторів, у статті висвітлені небезпеки, що безпосередньо пов’язані з переливанням компонентів донорської крові.

Summary

RISKS AND COMPLICATIONS OF BLOOD TRANSFUSIONS Loskutov OA

Key words: hemotransfusion therapy, risk of blood component transfusion, risks and complications of blood transfusions

Currently hemotransfusion is widely used in carrying out various surgical procedures and is an integral part in managing numerous critical conditions. However, the infusion of blood components may be associated with a number of specific complications. The aim of this work was to summarize our own experience and relevant data of the scientific literature regarding complications and risks arising from hemotransfusion therapy. Based on the results obtained by national and foreign reseachers this paper comes into detailes and complications arising from the transfusion of blood components. The most common cause of deaths associated with hemotransfusion is an acute lung injury (37% of all fatal cases), hemolytic transfusion reactions (not AВ0) observed in 16% of the cases, and the system AВ0 incompatibility in 11% of the cases. The plasma transfusion also poses a very serious risk in terms of acute transfusion lung injury (18% of all fatal cases). In this respect, the highest risk is observed with the use of platelets and fresh frozen plasma. Among the infections transmitted by blood products in European countries, bacteria are the most common. Thus, the highest percentage of fatal complications is caused by Babesia microti (27% of cases), Staphylococcus aureus (13%) and Serratia marcescens (13% of cases). The article concludes that determining indications of hemotransfusion therapy should proceed not only from laboratory clinical blood, but also to consider rates of oxygen exchange and status of systemic hemodynamics.

Посттрансфузионные осложнения – понятие, объединяющее совокупность тяжелых патологических реакций, развивающихся вследствие переливания крови или ее компонентов и сопровождающихся нарушением функции жизненно важных органов. Посттрансфузионные осложнения могут включать в себя воздушную эмболию и тромбоэмболию; гемотрансфузионный, цитратный, бактериальный шок; циркуляторную перегрузку, заражение гемоконтактными инфекциями и др. Распознаются на основании симптоматики, возникшей на фоне гемотрансфузии или вскоре после ее окончания. Развитие посттрансфузионных осложнений требует немедленного прекращения гемотрансфузии и оказания неотложной помощи.

• Причины посттрансфузионных осложнений
• Классификация посттрансфузионных осложнений
• Посттрансфузионные реакции
• Посттрансфузионные осложнения
  • Острое расширение сердца
  • Эмболический синдром
  • Цитратная и калиевая интоксикация
  • Гемотрансфузионный шок
• Профилактика посттрансфузионных осложнений
• Цены на лечение

Общие сведения

Посттрансфузионные осложнения – тяжелые, нередко представляющие угрозу для жизни больного состояния, обусловленные гемотрансфузионной терапией. Ежегодно в России осуществляется порядка 10 млн. гемотрансфузий, а частота осложнений составляет 1 случай на 190 переливаний крови. В большей степени посттрансфузионные осложнения характерны для ургентной медицины (хирургии, реаниматологии, травматологии, акушерства и гинекологии), возникают в ситуациях, требующих экстренной гемотрансфузии, и в условиях дефицита времени.

В гематологии принято разделять посттрансфузионные реакции и осложнения. Различного рода реактивные проявления, обусловленные гемотрансфузиями, встречаются у 1-3 % пациентов. Посттрансфузионные реакции, как правило, не вызывают серьезной и длительной органной дисфункции, в то время как осложнения могут приводить к необратимым изменениям в жизненно важных органах и гибели больных.

Посттрансфузионные осложнения

Причины посттрансфузионных осложнений

Переливание крови является серьезной процедурой, представляющей собой трансплантацию живой донорской ткани. Поэтому она должна производиться только после взвешенного учета показаний и противопоказаний, в условиях строго соблюдения требований техники и методики проведения гемотрансфузии. Такой серьезный подход позволит избежать развития посттрансфузионных осложнений.

Абсолютными витальными показаниями к гемотрансфузии служат острая кровопотеря, гиповолемический шок, продолжающееся кровотечение, тяжелая постгеморрагическая анмия, ДВС-синдром и др. Основные противопоказания включают декомпенсированную сердечную недостаточность, гипертоническую болезнь 3 степени, инфекционный эндокардит, ТЭЛА, отек легких, ОНМК, печеночную недостаточность, острый гломерулонефрит, системный амилоидоз, аллергические заболевания и т. д. Вместе с тем, при наличии серьезных оснований трансфузии крови могут проводиться, несмотря на противопоказания, под прикрытием профилактических мероприятий. Однако в этом случае риск посттрансфузионных осложнений возрастает в разы.

Чаще всего осложнения развиваются при повторном и значительном по объему переливании трансфузионной среды. Непосредственные причины посттрансфузионных осложнений в большинстве случаев носят ятрогенный характер и могут быть связаны с переливанием крови, несовместимой по системе АВО и Rh-антигену; использованием крови ненадлежащего качества (гемолизированной, перегретой, инфицированной); нарушением сроков и режима хранения, транспортировки крови; переливанием избыточных доз крови, техническими погрешностями при проведении трансфузии; недоучетом противопоказаний.

Классификация посттрансфузионных осложнений

Наиболее полную и исчерпывающую классификацию посттрансфузионных осложнений предложил А.Н.Филатов, разделивший их на три группы:

I. Посттрансфузионные осложнения, обусловленные погрешностями переливания крови:

• циркуляторная перегрузка (острое расширение сердца)
• эмболический синдром (тромбозы, тромбоэмболии, воздушная эмболия)
• нарушения периферического кровообращения вследствие внутриартериальных гемотрансфузий

II. Реактивные посттрансфузионные осложнения:

• гемотрансфузионный (гемолитический) шок
• бактериальный шок
• анафилактический шок
• пирогенные реакции
• цитратная и калиевая интоксикация
• синдром массивной гемотрансфузии

III. Заражение гемоконтактными инфекциями (сывороточным гепатитом, герпесом, сифилисом, малярией, ВИЧ-инфекцией и др.).

Посттрансфузионные реакции в современной систематике в зависимости от выраженности делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые. С учетом этиологического фактора и клинических проявлений они могут быть пирогенными, аллергическими, анафилактическими.

Посттрансфузионные осложнения

Посттрансфузионные реакции

Могут развиваться уже в первые 20-30 минут после начала гемотрансфузии или вскоре после ее окончания и длятся несколько часов. Пирогенные реакции характеризуются внезапным ознобом и лихорадкой до 39-40°С. Повышению температуры тела сопутствуют боли в мышцах, цефалгия, стеснение в груди, цианоз губ, боли в области поясницы. Обычно все эти проявления стихают после согревания больного, приема жаропонижающих, гипосенсибилизирующих препаратов или введения литической смеси.

Посттрансфузионные аллергические реакции могут проявляться затруднением дыхания, ощущением удушья, тошнотой или рвотой, сыпью и кожным зудом, отеком Квинке. Возможно присоединение озноба, лихорадки, диареи, артралгий. Для купирования данных реакций применяются антигистаминные средства, при необходимости – глюкокортикоиды.

Реакции анафилактического типа, обусловленные гемотрансфузией, характеризуются острыми вазомоторными нарушениями: беспокойством больного, гиперемией кожи лица и груди, удушьем, артериальной гипотонией, тахикардией. При развитии подобного сценария показано немедленное введение антигистаминных препаратов, адреналина, эуфиллина, ингаляции кислорода. Данное состояние может перейти в тяжелое посттрансфузионное осложнение – анафилактический шок.

Гемотрансфузионные реакции могут иметь различную степень выраженности. Так, при легких реактивных состояниях температура тела повышается не более 38°С; отмечаются умеренные мышечные и головные боли, незначительное познабливание. Все проявления кратковременны и не требуют медикаментозного купирования. Для реакций средней степени выраженности характерно повышение температуры до 38,5-39°С; потрясающие ознобы, тахипноэ, учащение пульса, болевой синдром, крапивница. При тяжелых посттрансфузионных реакциях температура достигает 40°С; выражены озноб, боли в костях и мышцах, одышка, цианоз губ. Возможно развитие ангионевротического отека Квинке, спутанности сознания.

Посттрансфузионные осложнения

Острое расширение сердца

Развивается в результате слишком быстрого или массивного поступления консервированной крови в венозное русло больного. При этом правые отделы сердца не справляются с перекачиванием всего поступающего объема, следствием чего служит застой крови в правом предсердии и системе полых вен.

Симптоматика возникает во время гемотрансфузии или ближе к ее окончанию. Данное посттрансфузионное осложнение клинически проявляется затруднением дыхания, цианозом, болями в правом подреберье и в области сердца, снижением АД, повышением ЦВД, тахиаритмией, асистолией.

Первая помощь при остром расширении сердца заключается в немедленном прекращении вливания крови, проведении кровопускания в объеме 200–300 мл для разгрузки малого круга кровообращения. Больному обеспечивается подача увлажненного кислорода, введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), сосудосуживающих средств (фенилэфрин, норадреналин), фуросемида.

Эмболический синдром

Воздушная эмболия является следствием попадания воздуха сначала в периферическую вену, а затем в легочную артерию с закупоркой ее ствола или ветвей. Это осложнение целиком связно с нарушением техники внутривенного вливания, а для его развития достаточно попадания в периферическую вену 2-3 см3 воздуха. Посттрансфузионная тромбоэмболия возникает при закупорке сосудов кровяными сгустками или венозными тромбами.

В типичных случаях развивается клиника ТЭЛА, сопровождающаяся резкими болями в грудной клетке, сильным кашлем, одышкой, цианозом, частым нитевидным пульсом, падением АД, беспокойством и возбуждением больного. При массивной тромбоэмболии легочной артерии прогноз, как правило, неблагоприятный.

При закупорке небольшими тромбами мелких ветвей легочной артерии развивается инфаркт легкого, признаками которого выступают боль в груди, кашель с выделением кровянистой мокроты, субфебрильная или фебрильная температура тела. Данные рентгенографии легких соответствуют картине очаговой пневмонии.

При первых признаках тромбоэмболических посттрансфузионных осложнений следует незамедлительно прекратить вливание крови, начать ингаляции кислорода, проведение тромболитической терапии (введение гепарина, фибринолизина, стрептокиназы), при необходимости – реанимационных мероприятий. При неэффективности медикаментозного тромболизиса показано выполнение тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Цитратная и калиевая интоксикация

Цитратная интоксикация обусловлена как прямым токсическим воздействием консерванта — лимоннокислого натрия (цитрата натрия), так и изменением соотношения в крови ионов калия и кальция. Цитрат натрия связывает ионы кальция, вызывая гипокальциемию. Обычно возникает при высокой скорости введения консервированной крови. Проявлениями данного посттрансфузионного осложнения служат артериальная гипотензия, повышение ЦВД, судорожные подергивания мышц, изменения ЭКГ (удлинение интервала Q-Т). При высоком уровне гипокальциемии возможно развитие клонических судорог, брадикардии, асистолии, апноэ. Ослабить или устранить цитратную интоксикацию позволяет вливание 10 % р-ра глюконата кальция.

Калиевая интоксикация может возникнуть при быстром введении эритроцитной массы или консервированной крови, хранившейся свыше 14 суток. В этих трансфузионных средах уровень калия значительно увеличивается. Типичными признаками гиперкалиемии служат вялость, сонливость, брадикардия, аритмия. В тяжелых случаях может развиться фибрилляция желудочков и остановка сердца. Лечение калиевой интоксикации предполагает внутривенное введение р-ра глюконата или хлорида кальция, отмену всех калийсодержащих и калийсберегающих препаратов, внутривенные инфузии физиологического раствора, глюкозы с инсулином.

Гемотрансфузионный шок

Причиной данного посттрансфузионного осложнения чаще всего выступает вливание несовместимой по AB0 или Rh-фактору крови, приводящее к развитию острого внутрисосудистого гемолиза. Различают три степени гемотрансфузионного шока: при I ст. систолическое АД снижается до 90 мм рт. ст.; при II ст.- до 80-70 мм рт. ст.; III ст. — ниже 70 мм рт. ст. В развитии посттрансфузионного осложнения выделяют периоды: собственно гемотрансфузионного шока, острой почечной недостаточности и реконвалесценции.

Первый период начинается либо во время трансфузии, либо сразу после нее и продолжается до нескольких часов. Возникает кратковременное возбуждение, общее беспокойство, боли в груди и пояснице, одышка. Развиваются циркуляторные нарушения (артериальная гипотония, тахикардия, нарушение сердечного ритма), покраснение лица, мраморность кожи. Признаками острого внутрисосудистого гемолиза служат гепатомегалия, желтуха, гипербилирубинемия, гемоглобинурия. Коагуляционные нарушения включают повышенную кровоточивость, ДВС-синдром.

Период ОПН длится до 8-15 суток и включает стадии олигоурии (анурии), полиурии и восстановления функции почек. В начале второго периода отмечается уменьшение диуреза, снижение относительной плотности мочи, вслед за чем мочеотделение может прекратиться полностью. Биохимические сдвиги крови включают нарастание уровня мочевины, остаточного азота, билирубина, калия плазмы. В тяжелых случаях развивается уремия, приводящая к гибели больного. При благоприятном сценарии происходит восстановление диуреза и функции почек. В период реконвалесценции нормализуются функции других внутренних органов, водно-электролитный баланс и гомеостаз.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует прекратить трансфузию, сохранив при этом венозный доступ. Незамедлительно начинается проведение инфузионной терапии кровезамещающими, полионными, щелочными растворами (реополиглюкин, пищевой желатин, бикарбонат натрия). Собственно противошоковая терапия включает введение преднизолона, эуфиллина, фуросемида. Показано использование наркотических анальгетиков и антигистаминных средств.

Одновременно осуществляется медикаментозная коррекция гемостаза, нарушений функции органов (сердечной, дыхательной недостаточности), симптоматическая терапия. С целью удаления продуктов острого внутрисосудистого гемолиза применяется плазмаферез. При тенденции к развитию уремии требуется проведение гемодиализа.

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Развитие посттрансфузионных реакций и осложнений возможно предотвратить. Для этого необходимо тщательно взвешивать показания и риски переливания крови, строго соблюдать правила заготовки и хранения крови. Гемотрансфузии должны осуществляться под наблюдением врача-трансфузиолога и опытной медицинской сестры, имеющей допуск к проведению процедуры. Обязательна предварительная постановка контрольных проб (определение группы крови больного и донора, проба на совместимость, биологическая проба). Гемотрансфузию предпочтительно проводить капельным методом.

В течение суток после переливания крови больной подлежит наблюдению с контролем температуры тела, АД, диуреза. На следующий день больному необходимо исследовать общий анализ мочи и крови.

Источники

1. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

Оказание медицинской помощи в рамках современных подходов неразрывно связано с увеличением числа трансфузий компонентов крови. Экстренная хирургия, гематология, онкология, трансплантология немыслимы без использования донорской крови и плазмы. Однако вместе с возрастающим ежегодно количеством трансфузий врачам чаще приходится сталкиваться и с посттрансфузионными реакциями и осложнениями. Специалистам важно знать особенности клинических проявлений и диагностики для оказания своевременной эффективной помощи таким пациентам.

Классификация

Посттрансфузионные реакции (ПТР) — это совокупность расстройств отдельных функций организма реципиента, возникших вследствие переливания компонентов крови. ПТР могут протекать остро либо иметь хронический характер. И те, и другие в своем патогенезе имеют две разновидности: иммунные и неиммунные.

Посттрансфузионные осложнения (ПТО) — тяжелые, нередко представляющие угрозу для жизни пациента состояния, обусловленные гемотрансфузионной терапией.

Граница между реакцией и осложнением может быть очень тонкой, поэтому любая реакция должна быть оценена как потенциально опасная, пока по результатам клинического наблюдения и данным анализов не будет доказано обратное. Следует также отметить трудности в получении достоверных статистических данных по вопросам ПТР и ПТО, что связано с не всегда своевременным их распознанием и подачей в Регистр ПТО.

Острые

Иммунные

• Гемолитические

• Фибрильные негемолитические

• Аллергические

• СТОПЛ

Неиммунные

• Бактериальные

• Циркуляционная перегрузка

• Эмболия

• Осложнения, связанные с хранением и консервацией (цитратная интоксикация и гипокалиемия)

Отсроченные

Иммунные

• Гемолитические

• БТПХ

• Посттрансфузионная пурпура

Неиммунные

• Гемосидероз

• Инфекции

Граница между реакцией и осложнением может быть очень тонкой, поэтому любая реакция должна быть оценена как потенциально опасная, пока по результатам клинического наблюдения и данным анализов не будет доказано обратное.

Острый гемолиз

Причины. Острый гемолиз является следствием переливания эритроцитов, не совместимых с кровью реципиента по антигенной структуре. Среди непосредственных причин, повлекших за собой переливание пациенту несовместимой гемотранс-фузионной среды, чаще всего оказываются ошибки организационного характера: перепутывание пациентов и пробирок с образцами крови, пренебрежение нормами проведения проб, утвержденными Инструкцией по переливанию крови и ее компонентов (от 01.12.2003) и др.

Патогенез. Антитела в плазме пациента (естественные или аллоиммунные) прикрепляются к антигенам донорских эритроцитов. Образуемый комплекс активизирует систему комплемента. Разрушение эритроцитов активирует процесс свертывания крови. Гемолиз эритроцитов может протекать внутри сосудов (чаще при переливании эритроцитов, не совместимых по системе АВ0, резус-фактору, системе Кеll) либо иметь внесосудистый характер (при несовместимости по так называемым минорным антигенам — Duffy, MNS и др.).

Клиника:

• появление у пациента тревожности, возбудимости, развитие светобоязни;

• озноб;

• боль в пояснице;

• тахикардия, гипотензия;

• потемнение мочи, прекращение мочеотделения;

• кровоточивость из ран, мест инъекций.

Разрушение эритроцитов внутри сосуда запускает каскад реакций, приводящих к развитию ДВС-синдрома и повреждению почек. Трудно контролируемая коагулопатия и острая почечная недостаточность — главные причины смертности пациентов при остром внутрисосудистом гемолизе.

Внесосудистый гемолиз протекает несколько сглажено и более благоприятно в плане исхода. Клинически у пациента отмечается пожелтение кожных покровов на 3–4-й день после переливания крови, возвращаются признаки анемического синдрома. Функция почек при этом не страдает.

Диагностика:

• ОАК (определить уровень эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов);

• ОАМ (по возможности определить содержание уробилиногена);

• БАК (обязательно должен быть отражен уровень билирубина по фракциями, а также уровень гаптоглобина). При остром гемолизе повышение билирубина происходит за счет непрямой фракции. Гаптоглобин — белок, связывающий свободный гемоглобин. Таким образом, при гемолизе в анализе крови наблюдается его снижение;

• УЗИ органов брюшной полости. Выявляется гепато- и спленомегалия (особенно при внесосудистом гемолизе), признаки повреждения почек.

Кроме того, образец крови пациента следует направить в региональный центр трансфузиологии для повторного исследования групповой и резус-принадлежности, определения наличия антиэритроцитарных антител различными методиками.

Помощь:

• массивный плазмаферез (поэтапное удаление до 2,5 л цельной крови для удаления гемоглобина разрушенных эритроцитов с одновременной заменой донорской плазмой и плазмозаменителями);

• поддержание адекватного артериального давления:

• солевые растворы под контролем ЦВД и диуреза;

• препараты альбумина (в состоянии шока следует отдавать предпочтение 20 % раствору);

• вазопрессорная поддержка: болюсно 0,1–0,5 мл 1 % раствора мезатона в 20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, далее 100–180 мкг/мин (1 мл в 500 мл физиологического раствора со скоростью 5–9 мл в минуту);

• глюкокортикоиды (согласно Инструкции по переливанию крови и ее компонентов, не менее 30 мг на 10 кг массы тела);

• стимуляция диуреза (фуросемид до 1 500 мг в сутки);

• антикоагулянты под контролем коагулограммы (до 20 тыс. ЕД гепарина в сутки);

• гемодиализ.

Комментарий. Соблюдение Перечня требований безопасности при переливании крови и ее компонентов, утвержденного постановлением Минздрава № 39 от 19.05.2011, предполагает определение наличия аллоиммунных антител в крови реципиента перед каждым переливанием крови и ее компонентов.

Выполнение этого пункта играет важную роль при трансфузии эритроцитов, так как врач-клиницист обладает только информацией о принадлежности пациента к той или иной группе по системе АВ0 и резус-фактору (в некоторых случаях и по системе Кеll), однако на любой ранее перелитый антиген эритроцитов (а их более 500)
у пациента могут формироваться антитела. Не исключено формирование антиэритроцитарных антител против эритроцитов плода во время беременности. Эти обстоятельства делают анализ на наличие аллоиммунных антител исключительно важным обследованием при подготовке к гемотрансфузии.

Фебрильные негемолитические реакции

ПричинА: попадание лейкоцитов донора в кровеносное русло реципиента чаще встречается у пациентов с множественными трансфузиями и у женщин с большим количеством беременностей в анамнезе.

Патогенез: взаимодействие HLA-антигенов на лейкоцитах или тромбоцитах донора с антителами, имеющимися у реципиента.

Клиника:

• повышение температуры во время трансфузии или спустя 2 часа после переливания;

• появление озноба в этот же промежуток времени.

Помощь:

• трансфузия должна быть прекращена;

• заменить систему для внутривенного введения препаратов;

• начать инфузию 0,9 % раствора натрия хлорида;

• сверить паспортные данные гемакона, сроки годности;

• проверить сыворотку крови больного на гемолиз;

• применить антипиретики (парацетамол 500 мг внутривенно);

• при наличии только повышенной температуры разрешается продолжить переливание другой дозы гемокомпонента.

Комментарий. У пациентов с посттрансфузионной реакцией в анамнезе целесообразно применять эритроциты, обедненные лейкоцитами либо трижды отмытые эритроциты. По мнению председателя Совета Российской ассоциации трансфузиологов профессора Евгения Жибурта, допускается профилактическое введение антипиретиков у пациентов с фебрильными негемолитическими реакциями в анамнезе.

Аллергические реакции

Причина: антитела у пациента к переливаемым белкам плазмы либо попадание вместе с трансфузионной средой аллергена, взаимодействующего с IgE (чаще при трансфузии свежезамороженной плазмы).

Клиника:

• эритема;

• зуд;

• крапивница;

• варианты анафилаксии (гемодинамическая, церебральная и др.).

Помощь:

• прекратить переливание;

• заменить систему для внутривенного введения препаратов;

• начать инфузию 0,9 % раствора натрия хлорида;

• антигистаминные препараты (хлорфенирамин 10–20 мг, клемастин 20 мг);

• при развитии анафилактической реакции — действия по клиническому протоколу «Оказание медицинской помощи пациентам в критических для жизни состояниях», утвержденному постановлением Минздрава № 99 от 23.08.2021;

• после купирования аллергической реакции разрешено продолжить трансфузию.

Комментарий. Крайне важно для профилактики аллергических реакций на трансфузию компонентов крови выяснять аллергоанамнез пациента. Причем значение имеет не только наличие аллергических реакций на переливание прежде, но и наличие аллергии на белок.

СТОПЛ

Связанное с трансфузией острое повреждение легких (СТОПЛ) в литературе имеет также синоним ТООПЛ (трансфузионно обусловленное острое повреждение легких), а в зарубежных источниках — TRALI (Transfusion-related acute lung injury).

Причина: реакция антилейкоцитарных антител в плазме донора с лейкоцитами реципиента.

Патогенез: образовавшиеся конгломераты активируют гранулоциты, повреждают эндотелий сосудов легких и приводят к отеку легочной ткани.

Клиника:

• одышка;

• гипоксемия;

• лихорадка;

• гипотензия.

На практике трудно дифференцировать СТОПЛ с ОРДС, а иногда и с кардиогенным отеком легких.

Заподозрить повреждение легких вследствие переливания компонентов крови помогают временной фактор развития симптомов и оценка общего статуса пациента: ОРДС развивается медленнее и имеет первостепенную причину (пневмония, панкреатит).

Рентген-картина СТОПЛ: билатеральные легочные инфильтраты и участки отека легких.

Более достоверно о СТОПЛ можно говорить при обнаружении антилейкоцитарных антител в плазме донора. По этой причине зачастую врачу требуется сопоставить все факты, связать снижение сатурации и одышку с переливанием компонентов крови, исключить другие причины развившихся симптомов, чтобы прийти к верному диагнозу. 

Помощь:

• прекратить трансфузию;

• оказать респираторную поддержку (от применения носовых канюль и лицевой маски до перевода пациента на ИВЛ при глубокой гипоксии);

• применить глюкокортикоиды (суточная доза преднизолона 300–1 200 мг).

Комментарий. Так как патогенез СТОПЛ связан с иммунными процессами, применение нитратов, мочегонных средств не приносят эффекта. По нашим наблюдениям, купировать расстройства дыхания удается в течение 1–6 часов при адекватной респираторной поддержке и применении преднизолона. Лучшей мерой профилактики развития СТОПЛ является тщательный отбор доноров, что подразумевает настороженность в отношении женщин с множественными беременностями и лиц с множественными трансфузиями.

Наиболее распространенными трансфузионными осложнениями являются:

Наиболее серьезными осложнениями, имеющим высокий показатель смертности, являются:

К другим осложнениям относятся:

Раннее распознавание симптомов трансфузионной реакции и быстрое извещение банка крови об этом является очень важно. Наиболее частыми симптомами являются озноб, дрожь, лихорадка, одышка, головокружение, крапивница, зуд и боль. При возникновении хотя бы одного из этих симптомов (кроме локализованной крапивницы и зуда) необходимо немедленно прекратить переливание, а внутривенное введение продолжить физиологическим раствором хлорида натрия. Оставшиеся компоненты крови и пробу крови реципиента с антикоагулянтом следует направить в банк крови для проведения необходимой проверки. ПРИМЕЧАНИЕ: Вливание препарата возобновлять нельзя, и переливание любых ранее выданных единиц начинать не следует. Переливание должно быть отложено до выяснения причины реакции, кроме неотложных ситуаций, в которых следует использовать резус-отрицательные эритроциты типа О.

Фебрильные реакции могут возникать при отсутствии гемолиза. Одной из возможных причин являются антитела, направленные против лейкоцитарного антигена (HLA) человеческих лейкоцитарных клеток в совместимой донорской крови. Эта причина является наиболее распространенной у больных, получающих многократные гемотрансфузии, и у повторнородящих пациенток. Другой возможной причиной являются цитокины, высвобождаемые из лейкоцитов во время хранения, особенно в тромбоконцентрате.

Большинство фебрильных реакций успешно лечится ацетаминофеном (в РФ не зарегистрирован) и при необходимости дифенгидрамином. Больным можно назначать ацетаминофен (в РФ не зарегистрирован) перед предстоящими трансфузиями. Если у реципиента было более одной лихорадочной реакции, при последующих переливаниях используют специальные лейкоредуктивные фильтры; в большинстве больниц используются заранее заготовленные компоненты крови с низким содержанием лейкоцитов (эритроциты без лейкоцитов).

В результате острой гемолитической трансфузионной реакции в США ежегодно умирают около 20 человек. Острая гемолитическая трансфузионная реакция обычно возникает от взаимодействия плазменных антител реципиента с донорскими эритроцитарными антигенами. АВО-несовместимость является наиболее распространенной причиной острой гемотрансфузионной реакции. Антитела к другим групповым антигенам (кроме АВО) также могут вызвать острую гемолитическую трансфузионную реакцию. Наиболее частыми причинами острой гемолитической трансфузионной реакции является неправильная маркировка образца у реципиента и неправильный выбор продукта крови на предтрансфузионном этапе.

• Степени несовместимости

• Количества перелитой крови

• Скорости переливания крови

• Структурной целостности почек, печени и сердца

Острая фаза обычно развивается в течение 1 часа после начала трансфузии, но может проявиться и позже в ходе трансфузии или сразу после ее завершения. Начало обычно внезапное. Больной может жаловаться на дискомфорт или беспокойство. Может возникнуть одышка, лихорадка, озноб, гиперемия лица и сильная боль, особенно в поясничной области. Возможны развитие шока, вызывающего слабый частый пульс; холодная липкая кожа; снижение артериального давления; тошнота и рвота. После гемолиза может возникнуть желтуха.

Если острая гемолитическая трансфузионная реакция возникает у пациента под общей анестезией, то единственными симптомами могут быть гипотензия, неконтролируемое кровотечение из области разреза и слизистых, вызванное развитием ДВС, или темный цвет мочи, обусловленный гемоглобинурией.

При подозрении на ОГТР одним из первых шагов является повторная проверка идентификационных этикеток на образце крови и пациенте. Диагноз подтверждается положительным прямым антиглобулиновым тестом Прямой антиглобулиновый тест (прямая проба Кумбса) , определением гемоглобина в моче, лактатдегидрогеназы, билирубина и гаптоглобина в сыворотке крови. При внутрисосудистом гемолизе в плазме крови и моче повышается уровень свободного гемоглобина; уровень гаптоглобина очень низкий. Гипербилирубинемия может развиться позднее.

При подозрении на острую гемолитическую трансфузионную реакцию переливание должно быть остановлено и начата поддерживающая терапия. Целью первоначальной терапии является поддержка артериального давления и почечного кровотока, путем введения внутривенной инфузии 0,9% раствора хлорида натрия с фуросемидом. Раствор применяется для того чтобы добиться объема диуреза 100 мл/час в течение 24 часов. Начальная доза фуросемида составляет 40–80 мг (1–2 мг/кг у детей) с увеличением дозы для поддержки диуреза на уровне > 100 мл/час на протяжении первого дня.

Медикаментозное лечение гипотонии следует проводить осторожно. Применение прессорных препаратов, снижающих почечный кровоток (например, адреналин, норадреналин, высокие дозы допамина), противопоказано. При необходимости применения прессорных препаратов обычно вводится допамин в дозе 2–5 мкг/кг/минуту.

Симптомы и признаки включают лихорадку, кожную сыпь (центробежно распространенная сыпь становится эритродермией с буллами), тошноту, водянистую и кровянистую диарею, лимфаденопатию, панцитопению, обусловленную костномозговой аплазией. Также могут встречаться желтуха и повышение активности печеночных ферментов. Реакция «трансплантат против хозяина» развивается через 4–30 дней после трансфузии и диагностируется на основании клинических подозрений и результатов биопсии кожи и костного мозга. Смертность при РТПХ составляет > 90%, поскольку специфического лечения не существует.

Предотвратить развитие реакции «трансплантат против хозяина» можно с помощью облучения (повреждая ДНК донорских лимфоцитов) всех трансфузируемых продуктов крови. Это делается

• Если реципиент иммунокомпрометирован (например, пациенты с синдромами врожденного иммунодефицита, гематологическими онкологическими заболеваниями или после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, новорожденные)

• В случае, если кровь получена от родственника 1-й степени

• Когда переливаются HLA-совместимые компоненты, за исключением стволовых клеток

Лечение кортикостероидами и другими иммунодепрессантами, включая те, которые используются при трансплантации паренхиматозных органов, не является показанием для облучения крови.

Хотя трансфузионная циркуляторная перегрузка часто остается нераспознанной и незадокументированной, она была признана ЦКЗ (FDA) самой распространенной причиной смерти, связанной с переливанием крови (1 Общие справочные материалы Наиболее распространенными трансфузионными осложнениями являются: Фебрильные негемолитические реакции Реакции с ознобом Наиболее серьезными осложнениями, имеющим высокий показатель смертности… Прочитайте дополнительные сведения ). Высокое осмотическое давление препаратов крови увеличивает объем внутрисосудистой жидкости, что может привести к перегрузке кровообращения, вызванной переливанием, особенно у больных, чувствительных к данному фактору (например, при сердечной или почечной недостаточности). Эритроцитарную массу необходимо переливать медленно. Больной должен находиться под наблюдением, и при возникновении признаков сердечной недостаточности Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –… Прочитайте дополнительные сведения (одышка, хриплое дыхание) трансфузия должна быть остановлена и начато лечение сердечной недостаточности.

Обычно назначаются диуретики, такие как фуросемид 20–40 мг внутривенно. При необходимости переливания больших объемов плазмы при передозировке варфарином фуросемид можно применять одновременно с началом гемотрансфузии; однако, препаратом первого выбора для таких пациентов является концентрат протромбинового комплекса. Больные, имеющие высокий риск перегрузки кровообращения, вызванной переливанием (при сердечной или почечной недостаточности), проходят профилактическое лечение диуретиками (фуросемид 20–40 мг внутривенно).

Связанное с трансфузией острое поражение легких является редким осложнением и обусловлено анти-HLA и/или антигранулоцитарными антителами в донорской плазме, которые агглютинируют и дегранулируют гранулоциты реципиента в легких. Развивается острый респираторный синдром, и на рентгенограмме легких проявляются характерные признаки некардиогенного отека легких. Это осложнение является второй наиболее частой причиной смерти из-за гемотрансфузий. Частота составляет от 1:5000 до 1:10000 трансфузий, но многие случаи легкие. Слабо или умеренно выраженные острые легочные поражения, связанные с переливанием крови, обычно проходят незамеченными. Проведение общей поддерживающей терапии обычно приводит к выздоровлению без долгосрочных последствий. Необходимо избегать применения диуретиков. Использование донорской крови снижает риск развития этой реакции. О таких случаях следует сообщить в трансфузиологическую службу больницы или в банк крови.

Аллергическая реакция на неизвестный компонент донорской крови является распространенной реакцией и вызывается аллергенами донорской плазмы (реже, антителами донора). Эти реакции обычно протекают в легкой форме, и включают сыпь, отек, иногда сопровождаются головокружением и головной болью во время трансфузии или сразу после нее. Часто повышается температура. Реже, встречаются одышка, шумное дыхание, недержание мочи и кала, что указывает на генерализованный спазм гладкой мускулатуры. Изредка встречается анафилаксия Анафилаксия Анафилаксия – острая, угрожающая жизни, IgE-опосредованная аллергическая реакция, которая отмечается у предварительно сенсибилизированных пациентов при повторной встрече со знакомым антигеном… Прочитайте дополнительные сведения , особенно у реципиентов с дефицитом IgA Селективный IgA дефицит Селективный дефицит IgA диагностируют при уровне IgA < 7 мг/дл (< 70 мг/л < 0,4375 мкмоль/л) с нормальными уровнями IgG и IgM. Это наиболее частый первичный иммунодефицит. У многих… Прочитайте дополнительные сведения .

Больным с перенесенной аллергией или посттрансфузионной аллергической реакцией в анамнезе может назначаться профилактическое введение антигистаминных препаратов перед началом трансфузии (например, дифенгидрамин 50 мг перорально или внутривенно). ПРИМЕЧАНИЕ: препараты никогда нельзя смешивать с кровью.

При возникновении аллергической реакции трансфузия останавливается. При помощи антигистаминных препаратов (например, дифенгидрамин 50 мг внутривенно) обычно удается контролировать легкую сыпь и зуд, и трансфузия может быть продолжена. Однако при умеренно выраженных реакциях (генерализованная крапивница или мягко выраженный бронхоспазм) также требуется назначение гидрокортизона (100–200 мг внутривенно), а при тяжелой анафилактической реакции требуется дополнительное введение адреналина 0,5 мл в разведении 1:1000 подкожно и 0,9% физраствора внутривенно совместно с расследованием причины реакции банком крови. Дальнейшее переливание нельзя проводить до завершения обследования.

Больные с выраженным дефицитом IgA нуждаются в переливаниях отмытых эритроцитов, отмытых тромбоцитов и плазмы от lgA–дефицитных доноров.

В крови, хранимой более 7 дней, уменьшается содержание эритроцитарного 2,3-дифосфоглицерата (ДФГ), а при хранении более 10 дней он полностью исчезает. Этот эффект приводит к повышению сродства к кислороду и замедляет высвобождение кислорода в ткани. Имеются неубедительные доказательства, что дефицит 2,3-ДФГ является клинически значимым, кроме случаев переливания крови у детей, у больных серповидно-клеточной анемией Серповидно-клеточная анемия Серповидноклеточная анемия ( гемоглобинопатия) вызывает хроническую гемолитическую анемию, возникающую почти исключительно у людей африканского происхождения. Она вызвана гомозиготным наследованием… Прочитайте дополнительные сведения с острым коронарным синдромом или инсультом, у отдельных больных с тяжелой сердечной недостаточностью Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –… Прочитайте дополнительные сведения . После трансфузии эритроцитарной массы восстановление 2,3-ДФГ происходит в течение 12–24 часов.

Иногда у больного, сенсибилизированного к эритроцитарным антигенам, наблюдаются очень низкий уровень антител и отрицательные результаты предтрансфузионного обследования. После переливания эритроцитов, несущих этот антиген, может развиться первичный или анамнестический ответ (обычно от 1 до 4 недель), который вызывает отсроченную гемолитическую трансфузионную реакцию. Отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция обычно проявляется не так резко, как острая гемолитическая трансфузионная реакция. У больного могут отсутствовать какие-либо симптомы или появляется небольшая температура. В редких случаях возникают тяжелые симптомы (например, субфебрильная температура, желтуха). Обычно происходит разрушение переливаемых эритроцитов (содержащих антиген), что приводит к снижению гематокрита, небольшому повышению концентрации лактодегидрогеназы и билирубина, положительному прямому антиглобулиновому тесту. Вследствие того, что отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция обычно протекает легко и является самоограничивающейся, она часто не определяется и клинически проявляется необъяснимым снижением концентрации гемоглобина, наблюдаемым в течение 1-2 недель после трансфузии. Лечение тяжелых форм реакции аналогично лечению острой гемолитической трансфузионной реакции.

Бактериальная контаминация пакетированных эритроцитов возникает редко и обусловлена несоблюдением правил асептики при заборе крови или транзиторной асимптоматической донорской бактериемией. Охлаждение эритроцитарной массы обычно ограничивает бактериальный рост, за исключением криофильных организмов, таких как Yersinia, которые могут производить опасный уровень эндотоксина.

Все дозы эритроцитарной массы перед отпуском проверяются на предмет возможного бактериального роста, который определяется по изменению цвета препарата. Поскольку тромбоцитарный концентрат хранится при комнатной температуре, он имеет повышенный риск бактериального роста и продукции эндотоксина в случаях контаминации. Для минимизации бактериального роста срок хранения ограничивают пятью днями. Риск бактериальной контаминации тромбоцитов составляет 1:2500. Поэтому тромбоконцентрат регулярно тестируется на наличие бактерий.

Человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус I типа (HTLV-I), который может быть причиной Т-клеточной лимфомы/лейкоза у взрослых и HTLV-l-ассоциированной миелопатии или тропического спастического парапареза, у некоторых больных вызывает посттрансфузионную сероконверсию. Все доноры крови тестируются на антитела к HTLV-I и HTLV-II. Риск ложноотрицательного результата при тестировании донорской крови составляет 1:641 000.

Малярия Малярия Малярия – инфекция, вызываемая различными видами Plasmodium. Симптомы и признаки включают лихорадку (которая может быть периодической), зябкость, озноб, потливость, диарею, боль в животе… Прочитайте дополнительные сведения легко передается через инфицированные эритроциты. Многие доноры не подозревают, что они инфицированы малярией, которая может протекать латентно и передаваться в течение 10–15 лет. Хранение крови не предоставляет безопасность крови. Возможных доноров необходимо опросить о малярии, а также о посещении регионов, где возможно заражение. Доноры, которые перенесли малярию или являются иммигрантами или гражданами из эндемичных стран, получают отсрочку от донорства на 3 года. Лицам, путешествующим по эндемичным странам, отказывают в донорстве крови в течение 1 года.

Посттрансфузионная пурпура –это очень редкое осложнение, при котором через 4-14 дней после трансфузии эритроцитарной массы количество тромбоцитов быстро уменьшается, вызывая умеренную или тяжелую тромбоцитопению Тромбоцитопения Тромбоциты – циркулирующие фрагменты клетки, которые функционируют в системе свертывания крови. Тромбопоэтин способствует контролю количества циркулирующих тромбоцитов, стимулируя костный мозг… Прочитайте дополнительные сведения . Почти все пациенты –повторнородящие женщины, которым обычно переливали эритроцитарную массу во время хирургического вмешательства. Точная этиология неясна. Однако наиболее приемлемой гипотезой является: у пациента, который не является носителем человеческого тромбоцитарного антигена 1a (HPA1a), вырабатываются аллоантитела из-за воздействия антигена HPA1a плода во время беременности. Поскольку хранимая эритроцитарная маса содержит тромбоцитарные микрочастицы, и поскольку большинство (99%) доноров являются HPA1a-положительными, микрочастицы тромбоцитов из донорской крови могут вызывать выработку антител у ранее сенсибилизированных пациентов (анамнестический ответ). Поскольку эти тромбоцитарные микрочастицы прикрепляются к тромбоцитам реципиента (и, таким образом, покрывают их антигеном HPA1a), аллоантитела уничтожают тромбоциты реципиента, вызывая тромбоцитопению. Заболевание разрешается спонтанно, после уничтожения тромбоцитов, покрытых антигеном.

Пурпура развивается у пациентов вместе с умеренным или сильным кровотечением — обычно с места выполнения хирургического вмешательства. Переливание тромбоцитов и эритроцитов приводит к ухудшению состояния.

Массивными трансфузиями являются переливания, проведенные за 24 часа в объеме, превышающем или эквивалентном одному объему крови (например, 10 доз для 70-кг взрослого больного). Если пациент получает стандартную реанимационную порцию эритроцитарной массы (коллоид) плюс кристаллоид (лактат или физиологический раствор Рингера) в таком большом объеме, то плазменные факторы свертывания крови и тромбоцитов растворяются, вызывая коагулопатию (дилюционная коагулопатия). Это ухудшает течение коагулопатии потребления, обусловленной серьезной травмой (т.е., в результате обширной активации каскада свертывания), и приводит к летальному сочетанию трех факторов: ацидоза, гипотермии и кровотечения.

Цитратная и калиевая токсичность обычно не возникают даже при массивных трансфузиях, однако оба вида токсичности могут усиливаться при наличии гипотермии. Больные с печеночной недостаточностью могут испытывать трудности с метаболизмом цитрата. Гипокальциемия Гипокальциемия Гипокальциемию диагностируют при концентрации общего кальция в сыворотке < 8,8 мг/дл (< 2,20 ммоль/л) на фоне нормального уровня белков в плазме или при концентрации ионизированного кальция… Прочитайте дополнительные сведения возникает, но редко нуждается в лечении (10 мл 10% раствора глюконата кальция внутривенно разводят в 100 мл D5W, вводится более 10 минут). У больных с почечной недостаточностью может иметь место повышение уровня калия при переливании крови со сроком хранения более 1 недели (накопление калия в крови, хранимой менее 1 недели, обычно незначительное). Механический гемолиз во время трансфузии может приводить к повышению уровня калия. Гипокалиемия Гипокалиемия Гипокалиемия – снижение концентрации калия в сыворотке < 3,5 мЭкв/л (< 3,5 ммоль/л), обусловленное уменьшением его общих запасов в организме или патологическим его перемещением в клетки… Прочитайте дополнительные сведения может возникать через 24 часа после трансфузии старых эритроцитов (> 3 недель хранения), которые аккумулируют в себе калий.

• 1. FDA: Fatalities reported to FDA following blood collection and transfusion: Annual Summary for Fiscal Year 2018. Silver Spring, MD, US Food and Drug Administration, 2018.

• 2. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: the PROPPR randomized clinical trial. JAMA 313(5):471–482, 2015. doi:10.1001/jama.2015.12