Механизмы исправления ошибок во время репликации ДНК и ее репарация вследствие повреждений на протяжении всего жизненного цикла клетки.
Основные моменты:
-
Клетки имеют различные механизмы предотвращения возникновения мутаций – необратимых изменений в ДНК
-
В процессе синтеза ДНК, большинство ДНК-полимераз «проверяют свою работу» и проводят замену бо́льшей части ошибочно вставленных нуклеотидов. Этот процесс можно назвать исправлением ошибок.
-
Сразу после синтеза ДНК любые оставшиеся ошибочные нуклеотиды обнаруживаются и заменяются в так называемом процессе репарации ошибочно спаренных нуклеотидов.
-
Если ДНК повреждена, она может быть восстановлена с помощью различных механизмов, например, путём прямой репарации, эксцизионной репарации или путём восстановления двухцепочечных разрывов
- пострепликативной репарации.
Введение
Как ДНК связана с раком? Рак возникает при неконтролируемом делении клеток, когда игнорируются клеточные «стоп»-сигналы, что приводит к образованию опухоли. Это неправильное поведение клеток вызвано накопившимися мутациями — необратимыми изменениями последовательности ДНК клетки.
На самом деле, ошибки в процессе репликации и повреждения ДНК возникают в клетках нашего тела постоянно. Однако в большинстве случаев они не приводят к раку и даже не вызывают мутаций, такие ошибки обычно обнаруживаются и исправляются в процессе репарации ДНК. Если же повреждение исправить не удаётся, то в клетке включается механизм самоуничтожения — (апоптоз), который предотвращает передачу поврежденной ДНК дочерним клеткам.
Мутации возникают и передаются дочерним клеткам только тогда, когда эти механизмы не справляются. В частности, рак возникает в случае накопившихся в одной клетке мутаций генов, связанных с делением.
В этой статье мы подробно рассмотрим механизмы, используемые клетками для исправления ошибок, которые возникают в процессе репликации. К ним относятся:
-
Исправление ошибок – процесс, который возникает во время репликации ДНК.
-
Репарация ошибочно спаренных нуклеотидов, которая происходит сразу же после репликации ДНК.
-
Механизмы репарации, которые выявляют и исправляют повреждения ДНК на протяжении всего клеточного цикла
Исправление ошибок
ДНК-полимеразы — это ферменты, участвующие в репликации ДНК. Во время копирования ДНК большинство ДНК-полимераз «проверяют», корректный ли нуклеотид они добавляют. Этот процесс называется исправлением ошибок. Если полимераза обнаружит, что был добавлен неправильный нуклеотид, она сразу же удалит и заменит его и только после этого продолжит синтез ДНКstart superscript, 1, end superscript.
Репарация ошибочно спаренных нуклеотидов
Процесс исправления избавляет от основной массы ошибок, но не от всех. После создания новой ДНК запускается механизм репарации ошибочно спаренных нуклеотидов — удаления и замены ошибочно спаренных нуклеотидов, оставшихся в результате репликации. Исправление несоответствий между парами оснований также может включать в себя исправление небольших вставок и делеций, возникающих вследствие «соскальзывания» полимеразы с исходной цепи squared.
Как происходит восстановление неправильно спаренных нуклеотидов? Во-первых, белковый комплекс распознаёт неправильно спаренный нуклеотид и связывается с ним. Другой комплекс разрезает ДНК в области несовпадения, а ещё одна группа ферментов отщепляет некорректный нуклеотид вместе с небольшим участком вокруг него. Затем ДНК-полимераза заполняет этот пробел правильными нуклеотидами, а фермент ДНК-лигаза сшивает разрывы в цепиsquared.
Удивительно: как белки, участвующие в восстановлении ДНК, определяют, «кто прав» во время репарации ошибочно спаренных нуклеотидов? То есть, когда два основания неправильно соединены (как G (гуанин) и T (тимин) на рисунке выше), какое из этих двух оснований должно быть удалено и заменено?
У бактерий можно отличить исходную и дочернюю цепи ДНК по метилированным основаниям. На исходной цепи ДНК есть метильные (minus, start text, C, H, end text, start subscript, 3, end subscript) группы, присоединенные к некоторым из ее оснований, а у дочерней цепи таких групп еще нетcubed.
У эукариот процессы, позволяющие идентифицировать исходную цепь при устранении несоответствий, включают распознавание одноцепочечных разрывов, которые обнаруживаются только у дочерней цепи cubed.
Механизмы репарации ДНК
С ДНК может что-нибудь случиться практически в любой момент жизни клетки, а не только во время репликации. Фактически, ДНК постоянно повреждается из-за воздействия внешних факторов: ультрафиолетового излучения и радиации, химических веществ, не говоря уже о спонтанных процессах, которые протекают даже без вмешательства окружающей среды!start superscript, 4, end superscript
К счастью, наши клетки имеют механизмы восстановления, с помощью которых они находят и исправляют большинство повреждений ДНК. Можно выделить несколько типов репарации:
-
Прямая репарация. Некоторые повреждения ДНК, вызванные химическими реакциями, могут быть «исправлены» находящимися в клетке ферментами.
-
Эксцизионная репарация. Повреждение одного или нескольких нуклеотидов ДНК часто исправляется удалением и заменой поврежденного участка. При эксцизионной репарации оснований удаляется только поврежденное основание. В случае эксцизионной репарации нуклеотидов, как и в случае репарации ошибочно спаренных нуклеотидов, которое мы рассмотрели выше, удаляются целиком нуклеотиды.
-
Репарация двухцепочечных разрывов: Существуют два основных способа: негомологичное соединение концов и гомологичная рекомбинация. Они используются для восстановления двухцепочечных разрывов ДНК (когда вся хромосома разделяется на две части).
Прямая репарация
В некоторых случаях клетка может исправить повреждение ДНК, обратив вызвавшую его реакцию. Дело в том, что «повреждение ДНК» — это, как правило, присоединение к ней лишней группы в результате химической реакции.
Например, гуанин (G) может подвергаться реакции с присоединением метильной (minus, start text, C, H, end text, start subscript, 3, end subscript) группы к атому кислорода в азотистом основании. Если это не исправить, метил-содержащий гуанин будет связываться с тимином (Т), а не с цитозином (С) во время репликации ДНК. К счастью, у людей и многих других организмов есть фермент, который может удалить метильную группу, обратив реакцию, и тем самым вернуть азотистое основание в нормальное состояниеstart superscript, 5, end superscript.
Эксцизионная репарация оснований
Эксцизионная репарация оснований — это механизм, используемый для обнаружения и удаления определенных типов поврежденных азотистых оснований. Ключевую роль в нем играет группа ферментов, называемых гликозилазами. Каждая гликозилаза обнаруживает и удаляет определенный вид поврежденных оснований.
Например, в процессе реакции дезаминирования цитозин может превратиться в урацил — основание, обычно встречающееся только в РНК. Во время репликации ДНК урацил будет соединяться с аденином, а не с гуанином (в отличие от цитозина), поэтому такое превращение может привести к возникновению мутацииstart superscript, 5, end superscript.
Для предотвращения подобных изменений гликозилаза, являющаяся частью сигнального пути эксцизионной репарации, обнаруживает и удаляет дезаминированные цитозины. После того, как основание было удалено, удаляется и оставшаяся часть нуклеотида, а другие ферменты заполняют пробелstart superscript, 6, end superscript.
Эксцизионная репарация нуклеотидов
Эксцизионная репарация нуклеотидов — это еще один способ удаления и замены поврежденных оснований. В результате нее обнаруживаются и корректируются повреждения, которые искажают форму двойной спирали ДНК. Например, азотистые основания могут измениться, присоединив к себе громоздкие группы атомов, в частности, в результате воздействия химических веществ, содержащихся в сигаретном дымеstart superscript, 7, end superscript.
Эксцизионная репарация нуклеотидов также используется для устранения повреждений, вызванных ультрафиолетовым излучением, например, при получении солнечного ожога. Под воздействием УФ-излучения цитозин и тимин могут вступать в реакцию с соседними основаниями, которые также являются цитозином или тимином, образуя при этом связи, изменяющие форму двойной спирали и вызывающие ошибки в процессе репликации ДНК. Наиболее распространенный тип таких связей — тиминовый димер — он состоит из двух тиминовых оснований, вступающих в реакцию друг с другом и образующих химическую связьstart superscript, 8, end superscript.
При эксцизионной репарации нуклеотидов поврежденные нуклеотиды удаляются вместе с соседними нуклеотидами. В этом процессе хеликаза (фермент, раскручивающий ДНК) раскрывает ДНК, образуя пузырь, а ферменты, разрезающие ДНК, отсекают поврежденную часть пузыря. Полимераза заполняет пробел, а лигаза сшивает разрыв в цепиstart superscript, 9, end superscript.
Репарация двухцепочечных разрывов
Некоторые факторы окружающей среды, например, радиация, могут вызывать разрывы обеих цепочек ДНК (разделение хромосомы на две части). Такие повреждения ДНК, если верить комиксам, ведут к появлению супергероев, но могут встречаться и после реальных катастроф, например, Чернобыльской.
Двухцепочечные разрывы опасны, потому что большие сегменты хромосом и сотни содержащихся в них генов могут быть потеряны, если разрыв не будет восстановлен. Существует два способа восстановления двухцепочечных разрывов ДНК: негомологичное соединение концов и гомологичная рекомбинация.
При негомологичном соединении концов два разорванных конца хромосомы просто склеиваются обратно. Этот механизм восстановления является «грубым» и неточным, в результате в месте разрыва, как правило, либо теряются нуклеотиды, либо добавляются лишние, что может привести к мутациям. Но это в любом случае лучше потери целого фрагмента хромосомыstart superscript, 10, end superscript.
При гомологичной рекомбинации для восстановления разрыва используется фрагмент из гомологичной хромосомы, который соответствует поврежденной хромосоме (или из сестринской хроматиды, если ДНК была реплицирована). В этом процессе две хромосомы объединяются, и неповрежденная область гомологичной хромосомы или хроматиды используется в качестве матрицы для замены поврежденной области. Гомологичная рекомбинация работает «чище», точнее, чем негомологичное соединение концов, и обычно не приводит к образованию мутацийstart superscript, 11, end superscript.
Репарация ДНК и заболевания человека
Доказательства важности механизмов репарации получены на основе генетических заболеваний человека. Во многих случаях мутации в генах, которые кодируют белки, участвующие в репарации, связаны с наследственным раком. Например:
-
Наследственный неполипозный колоректальный рак (также называемый синдромом Линча) вызван мутациями в генах, кодирующих белки, которые участвуют в репарации ошибочно спаренных нуклеотидовstart superscript, 12, comma, 13, end superscript. Поскольку такие нуклеотиды не восстанавливаются, у людей, страдающих этим синдромом, мутации накапливаются гораздо быстрее, чем у здоровых. Это может привести к развитию опухолей толстой кишки.
-
Люди с пигментной ксеродермой очень чувствительны к ультрафиолетовому излучению. Это вызвано мутациями в белках, участвующих в эксцизионной репарации нуклеотидов. Когда они не функционируют, димеры тимина и другие виды повреждений, вызванные ультрафиолетовым излучением, перестают восстанавливаться. У людей с пигментной ксеродермой после нескольких минут пребывания на солнце могут возникнуть сильные солнечные ожоги, и около половины из них заболевают раком кожи в возрасте до 10 лет, если только они не избегают солнечных лучейstart superscript, 14, end superscript.
Очевидно, что частые шибки при
воспроизведении генетической информации
в процессе репликации, могут подвергнуть
большому риску сохранность видов и их
жизнеспособность. Было установлено,
что частота ошибок при репликации не
превышает 1 ошибки на 109–1010
нуклеотидов. В то же время комплементарность
оснований может обеспечить лишь
существенно меньшую верность
воспроизведения — 1 ошибку на 104–105
оснований. Какие же дополнительные
механизмы повышают верность репликации
еще сто тысяч раз?
Выше уже было сказано, что ДНК-полимеразы
I и III кроме
полимеразной активности обладают еще
и 3-экзонуклеазной
активностью. Оказалось, что если
ДНК-полимераза встраивает неправильный
нуклеотид, она делает шаг назад, отщепляет
этот нуклеотид и повторно включает в
растущую цепь уже правильный нуклеотид.
Возможно, что существуют, особенно в
эукариотических клетках, и другие
механизмы исправления ошибок, возникающих
в процессе репликации.
Интересно, что некоторые эукариотические
ДНК-полимеразы не осуществляют такую
корректировку. По-видимому, в этом случае
точность процесса репликации обеспечивается
с помощью каких-то других средств.
1.2.Мутагенез
Молекулы ДНК живых организмов неизбежно
подвергаются действию различных
повреждающих факторов: химических
реагентов, ультрафиолетового излучения,
и более жесткой радиации (фонового
радиоактивного излучения горных пород,
космических лучей и техногенной
радиации). При этом возникают повреждения
в ДНК. Значительная часть таких повреждений
ДНК исправляется сразу по их возникновении
(см. Раздел 1.2.1,»). Неисправленные
повреждения, передающиеся по наследству,
называются мутациями.
Мутации могут быть нескольких видов.
Изменение одной пары оснований называют
точечной мутацией (замена одного
единственного основания называется
мутацией замещения). Подобная мутация
вызывает замену одной аминокислоты в
полипептиде, кодируемом данным геном.
Если такая замена происходит в вариабельной
части белка, то она мало или совсем не
сказывается на жизнедеятельности
клетки. Если же «неправильная» аминокислота
оказывается в активном центре фермента,
то это, как правило, приводит к потере
ферментом каталитической активности
и к гибели клетки. В редких случаях
полипептидный продукт, получаемый их
мутантного гена, оказывается лучше
приспособленным к выполнению своей
функции в тех новых условиях, в которые
попал организм. Такие мутации дают
потомству преимущества в борьбе за
существование, и серия соответствующих
мутаций может привести к появлению
нового вида.
Точечные мутации замещения составляют
лишь небольшую часть мутаций. Более
многочисленными и более опасными для
клеток мутациями являются мутации,
связанные с вставками и делециями
(вырезанием) нуклеотидов.
1.2.1.Репарация днк
Для исправления повреждений, возникающих
в одной из цепей ДНК, в клетке существует
большая группа ферментов репарации.
Наиболее распространенную стратегию
репарации мы рассмотрим на примере
исправления повреждений, возникающих
при действии такого сильного мутагена,
как азотистая кислота. Основным
результатом действия азотистой кислоты
является превращение цитозина в урацил.
В клетке есть специальный фермент,
урацил-ДНК-гликозидаза, который опознает
урацил и гидролизует гликозидную связь
между урацилом и остатком дезоксирибозы.
В результате в цепи ДНК появляется
дезоксирибозный остаток, не несущий
никакого основания. Появление такого
остатка служит сигналом специальной
эндонуклеазе к выщеплению этого остатка
из цепи ДНК. Образующаяся брешь
застраивается ДНК-полимеразой (специальный
фермент, работающий в системе репарации)
по информации, содержащейся в
противоположной цепи ДНК.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
FAQ
Алексей Кондрашов
Сохранить в закладки
26611
26
Сохранить в закладки
6 фактов об ошибках при репликации и репарации ДНК, наследственных болезнях и слабовредных мутациях
19.06.2014
Над материалом работали
Алексей Кондрашов
кандидат биологических наук, профессор кафедры экологии и эволюционной биологии Мичиганского университета (США)
Читать полностью 
Добавить в закладки
Вы сможете увидеть эту публикацию в личном кабинете
ПРОМО Поддержать ПостНауку — значит поддержать просвещение
Добавить в закладки
Вы сможете увидеть эту публикацию в личном кабинете
От редакции Кто говорит? — Слон: три открытия о вокализации животных
Добавить в закладки
Вы сможете увидеть эту публикацию в личном кабинете
FAQ Антимикробные пептиды
Добавить в закладки
Вы сможете увидеть эту публикацию в личном кабинете
talks «Социальная моногамия совершенно не коррелирует с сексуальной моногамией»
Добавить в закладки
Вы сможете увидеть эту публикацию в личном кабинете
Вопрос ученому Могут ли надпочечники устать?
Добавить в закладки
Вы сможете увидеть эту публикацию в личном кабинете
Видео
4367
Популяционная геномика суперизменчивых организмов
Добавить в закладки
Вы сможете увидеть эту публикацию в личном кабинете
FAQ Что мы знаем о вакцинах от COVID-19?
Добавить в закладки
Вы сможете увидеть эту публикацию в личном кабинете
Видео
33570
78
Acari
Добавить в закладки
Вы сможете увидеть эту публикацию в личном кабинете
FAQ FAQ: Искусственная жизнь
Репликация ДНК иногда может быть нарушена из-за добавления или удаления новых нуклеотидных оснований. Давайте посмотрим, как возникают ошибки при репликации ДНК.
Ошибки в Репликация ДНК известны как проскальзывание цепей, когда новые нуклеотидные основания добавляются или удаляются в результате мутации или постоянных изменений последовательности и т. д. ДНК. Свежевыделенные петли прядей немного выходят наружу. Результатом этого изменения является добавление или удаление дополнительного нуклеотидного основания.
Есть в основном три типа ошибок в репликации ДНК. Это базовые замены, удаления и вставки. Если ошибку не исправить, она может вызвать рак. Здесь механизм репарации ДНК исправляет все ошибки.
Давайте обсудим, является ли репликация ДНК точной, каковы все ошибки в репликации ДНК, причины и последствия ошибок в репликации ДНК и многие другие связанные темы в этой статье.
Является ли репликация ДНК точной?
Частота ошибок при репликации ДНК очень мала. Давайте посмотрим, является ли репликация ДНК точной или нет.
Репликация ДНК настолько точна, что частота ошибок в репликации ДНК может быть незначительной. Это формируется таким образом, что геном стабильность зависит от точности репликации ДНК. Но дефектные геномы могут быть фатальными для животного организма из-за мутации всего генофонда.
Точность репликации ДНК хорошо определена благодаря трем факторам. Они есть нуклеотидная избирательность, Редактированиеи Несоответствие ремонта. Эти факторы являются основной причиной меньшего количества ошибок в репликации ДНК.
Что такое ошибки репликации ДНК?
Ошибки репликации ДНК в основном связаны с депуринацией всего геномного пула. Давайте обсудим, каковы все возможные ошибки в репликации ДНК.
Ошибки репликации ДНК делятся на три типа: Ошибки репликации, депуринизация ДНК и повреждение ДНК за счет образования активных форм кислорода.
Давайте посмотрим больше информации об ошибках в репликации ДНК ниже:
- Разрыв вызван молекулой воды, в результате чего образуется нуклеотид, не содержащий пуринов. Это нельзя использовать в репликации.
- Свободные пурины не могут функционировать во время репликации ДНК в качестве матрицы.
- Потеря аминогруппы из нуклеотида также вызвана дезаминированием для того, чтобы не функционировать в качестве матрицы во время ошибок в репликации ДНК по водной реакции.
- Эти непреднамеренные причины снова исправляются в процессе восстановления ДНК.
- Но затем добавляется новый нуклеотид, который становится постоянной мутацией.
- Это происходит во время синтеза новой цепи.
- Накопленные мутации или постоянные изменения последовательности являются причиной такого плохого поведения клеточной ДНК.
Причины ошибок в репликации ДНК
Существует несколько причин возникновения ошибок в репликации ДНК. Давайте посмотрим, что они из себя представляют в деталях.
Ошибки репликации ДНК в основном вызваны разной природой пар оснований. Они могут быть как различной природы, так и не таутомерными по химическим формам.
Три основные причины ошибок в репликации ДНК: подробно обсуждается ниже:
1. Делеция. Делеция — одна из основных ошибок в репликации ДНК. Это вызывает сдвиг структуры всего генофонда. Он изменяет последовательность ДНК, разрушая один (как минимум) или несколько нуклеотидов.
2. Вставка. Вставка — еще одна основная ошибка в репликации ДНК. Это вызывает сдвиг структуры всего генофонда. Он изменяет последовательность ДНК, добавляя одну (как минимум) или более пар нуклеотидных оснований.
3. Замена оснований. Замена оснований также является одной из важных ошибок в репликации ДНК. Он заменяет нужный нуклеотид любым другим нуклеотидом, что меняет весь генофонд. Он также может заменить одну аминокислоту на другую.
Частота ошибок репликации ДНК
Как обсуждалось ранее, существует небольшая вероятность того, что при репликации ДНК могут возникнуть ошибки. Давайте посмотрим на скорость, с которой происходят ошибки в ДНК.
Частота ошибок репликации ДНК составляет один на 10^10 нуклеотидов при синтезе ДНК. Это так меньше, но последствия могут быть фатальными. Это от 10 ^ -9 до 10 ^ -11 ошибок в репликации ДНК на пару оснований. Высокая точность процесса очень важна для поддержания точности генетической идентичности.
Например, E. палочки делает только одну ошибку на миллиард копий нуклеотидов. Он заканчивает свою репликацию в течение 60 минут и может воспроизводить 2000 нуклеотидов в секунду. По сравнению с человеческим телом количество ошибок невелико.
Последствия ошибок в репликации ДНК
Последствия ошибок в репликации ДНК в основном фатальные. Давайте подробно рассмотрим последствия ошибок в репликации ДНК.
Ошибки в репликации ДНК могут привести к опухолям, раку и т. д. Ошибки могут привести к мутациям, которые в дальнейшем приводят к опухолям и, наконец, вызывают рак.
Некоторые последствия ошибок в репликации ДНК:
1. Мутация зародышевой линии
2. Хромосомные изменения
3. Мутация сдвига рамки считывания
4. Точечная мутация
Если ошибки в ДНК не исправляются вовремя корректурным чтением, происходят мутации. Некоторое влияние ошибок в репликации ДНК: серповидноклеточная анемия, одна из форм бета-талассемия, кистозный фиброз, И т.д.
Могут ли ошибки в репликации ДНК привести к мутациям?
Механизм восстановления исправляет все ошибки, возникающие во время репликации ДНК. Давайте обсудим, приводят ли ошибки в репликации ДНК к мутациям.
Ошибки в репликации ДНК могут привести к таким мутациям, как постоянная мутация. В механизме репарации ДНК ферменты репарации находят возникающие ошибки и устраняют их. Впоследствии они рекрутируют нужный нуклеотид на место. Но некоторые ошибки репликации пропускают эти процессы и происходят мутации.
Например, некоторые мутации замещения оснований являются точечными мутациями, такими как мутации молчания, миссенс и нонсенс. Помимо некоторых мутаций, таких как мутация сдвига рамки, зародышевая или соматическая мутация. Основными видами мутаций являются делеция, инверсия, вставка, дупликация, транслокация, амплификация гена и др.
Как ошибки в репликации ДНК могут привести к мутациям?
Ошибки в репликации ДНК могут привести к мутации даже при постоянной мутации. Так что это играет очень важную роль. Формированию некоторых фигур помогает ведение. Давайте объясним это.
В приведенном ниже списке подробно показано, как ошибки в репликации ДНК могут привести к мутациям:
- Ошибки в репликации ДНК могут привести к мутациям, особенно в случае экспансии TNR (тринуклеотидный повтор).
- Этот повтор способствует проскальзыванию ДНК-полимеразы во время репликации.
- Вторичные структуры формируются как шпильки Intra strand.
- Такие вторичные структуры образуются за счет повторяющейся последовательности тринуклеотидных расширений.
- Для этого ферменты возвращаются и копируют прежнюю часть.
- В результате репарация не происходит. Так как репарация ошибок репликации ДНК не происходит, она идет по предыдущему пути.
- Для этого продолжаются ошибки репликации ДНК, и в результате происходит мутация, в частности, постоянная мутация.
Какие типы мутаций вызваны случайными ошибками в репликации ДНК?
Есть три типа мутаций, происходящих во время ошибок в репликации ДНК. Но типов под удаление, вставку, подстановку базы больше. Давайте обсудим их.
Типы мутаций, такие как точковая мутация, хромосомная мутация, зародышевая или соматическая мутация, а также мутация сдвига рамки считывания, вызваны случайными ошибками в репликации ДНК. Под точечной мутацией типов больше. Кроме того, эти мутации могут быть вызваны различными причинами.
Мутация вызывается веществом, называемым мутагеном. Это может быть радиация, химические вещества, токсичные материалы или что-то еще. Они очень спонтанны в окружающей среде.
Точечная мутация
Точечная мутация — это тип мутации, при котором изменяется, сдвигается или заменяется только один нуклеотид. Существует три типа точечных мутаций при ошибках репликации ДНК. Это немые, миссенс и нонсенс-мутации.
Хромосомная мутация
В случае хромосомной мутации структура хромосомы изменяется при ошибках репликации ДНК. Они могут быть изменены или изменены ядром.
Мутация сдвига рамки
При мутации со сдвигом рамки нуклеотиды могут быть добавлены или удалены из-за ошибок в репликации ДНК. Для этого изменяется смещение всего каркаса пула ДНК. Этот сдвиг может выполняться одним или несколькими нуклеотидами.
Индуцированные мутации инициируются ошибками в репликации ДНК.
Мутация изменяет всю последовательность ДНК конкретного организма. Давайте узнаем больше об индуцированных мутациях, которые инициируются ошибками в репликации ДНК.
Индуцированные мутации инициируются ошибками в репликации ДНК, так как при делении клеток в ДНК взрываются мутагены, которые в процессе репликации, привести их к мутации.
Затем индуцированная мутация приводит к постоянной мутации. Генная мутация может быть вызвана многими генами или может быть причиной потери одного или нескольких генов. Он может изменять нуклеотиды ДНК (один или несколько).
Как исправляются ошибки репликации ДНК?
Ошибки в репликации ДНК исправляются с помощью некоторых надежных процессов. Давайте посмотрим, что они из себя представляют в деталях.
Ошибки репликации ДНК исправляются в основном двумя процедурами: корректурой и исправлением несоответствия. Корректура — это то, где ошибки в репликации ДНК исправляются во время репликации ДНК, а исправление несоответствия — это то, где ошибки исправляются после репликации ДНК.
Редактирование
Вычитка создает структуру, которая приглашает другие белки исправить ошибку, потому что белки в ней способны сдерживать ошибки в репликации ДНК.
Когда происходит корректура, полимеразная форма ДНК выявляет ошибки в репликации ДНК. Затем он заменяет неправильно вставленный или удаленный нуклеотид. После исправления репликация продолжается своим потоком.
Несоответствие ремонта
Репарация несоответствия — это когда ошибки исправляются после того, как образование вилки не репарируется во время репликации ДНК. Но он специфичен для отдельных прядей. Ошибки в репликации ДНК исправляются после процесса, поскольку это окончательное исправление.
При репарации несоответствия существуют определенные гены, которые помогают предотвратить ошибки в репликации ДНК после завершения репликации. Гены PMS2, MLH1, MSH2, MSH6.
.
Почему ошибки репликации ДНК более значимы, чем ошибки транскрипции?
Репликация — более важный процесс, чем транскрипция. Кроме того, ошибки транскрипции РНК не так важны, как ошибки репликации ДНК. Давайте обсудим это.
Ошибки репликации ДНК более серьезны, чем ошибки транскрипции РНК, поскольку они не передаются по наследству, как ошибки репликации ДНК. Кроме того, при транскрипции изменяется очень небольшое количество белков. Изменение не очень вредно, как репликация, и его можно вылечить.
Например, частота ошибок в транскрипции составляет от 2.3*10^-5 в мРНК до 5.2*10^-5 в рРНК на нуклеотид для определенного вида бактерий. Но она не передается следующему поколению, как ошибки в репликации ДНК.
Может ли клетка исправить ошибку репликации ДНК?
Клетка может исправлять некоторые ошибки репликации ДНК. Очень хорошо, что клетки обладают превосходным качеством, позволяющим исправлять ошибки. Давайте исследовать больше.
В некоторых случаях клетка может исправлять ошибки репликации ДНК. Клетки обладают особыми свойствами для борьбы с некоторыми ошибками репликации ДНК. Клетки также могут фиксировать их на определенный процент. В течение клеточного цикла, путем корректурного чтения и устранения несоответствий, клетки могут управлять ими.
Некоторые из механизмов репарации для борьбы и исправления ошибок в репликации ДНК во время клеточного цикла — это прямое обращение повреждения, эксцизионная репарация, пострепликационная репарация, BER (иссечение основания), NER (эксцизионная репарация нуклеотидов), MMR (репарация несоответствия), HR (гомологичная рекомбинация) и NHEJ (негомологичное соединение концов).
Почему ошибки в репликации ДНК так редки?
Ошибки в репликации ДНК настолько редки, что при копировании приходится одна ошибка на миллиарды нуклеотидов. Давайте поймем причину этого.
Ошибки в репликации ДНК настолько редки из-за вычитка и исправление несоответствий механизмы исправления ошибок. Иногда это происходит, когда полимераза ДНК вставляет неправильные нуклеотиды. Если это не так, они могут привести к мутации, которая может привести к раку..
Вычитка устраняет все ошибки перед репликацией, а несоответствие устраняет ошибки после репликации. В результате частота ошибок составляет одну на каждые 10^4-10^5 нуклеотидов в синтезе. Даже если есть какие-то неисправности, скорость составляет менее 0.001%.
CАКЛЮЧЕНИЕ
В конце статьи доказано, что ошибки в репликации ДНК очень редки, и если ошибка остается после механизмов репарации, это может привести к постоянной мутации (хотя и множеству небольших мутаций), которая затем приводит к раку или другим фатальным последствиям. условия здоровья и для следующих поколений. Поскольку репликация ДНК является очень важной и важной процедурой во время клеточного цикла, это высокозащищенная система.