Теория миллера кариес ошибка

 •  Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.)

Согласно теории, кариозное разрушение проходит две стадии: в 1-ой наблюдается деминерализация твёрдых тканей зубов (образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина); во 2-ой происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

•  Физико-химическая теория кариеса Д.А.Энтина (1928 г.)

Автор считал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри (пульпа зуба) и слюны снаружи. Такие токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. Центростремительное движение токов считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания.

•  Биологическая теория кариеса И.Г.Лукомского (1948 г.)

Автор считал, что нарушение минерального и белкового обмена вызывают такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфор, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей.

•  Теория А.Э.Шарпенака (1949 г.)

Автор считал, что кариес возникает в результате местного обеднения эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза. Замедление процесса ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях организма.

•  Протеолизо-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956 г.)

Согласно теории, криесвосприимчивость зависила от стабильности кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является самой минерализованной тканью, и минеральные и органические компоненты находятся в тесной биохимической связи. Нарушение данной взаимосвязи вызывают протеолитические ферменты микроорганизмов и различные химические агенты. Кариозный процесс проходит два этапа:

1. Протеолиз (разрыв связей между белками и минералами эмали)

2. Хелация (разрушение минеральной части)

Современные представления о причинах возникновения кариеса

Cовременная концепция является полиэтиологичной и включает:

Общие факторы:

— неполноценная диета и питьевая вода

— соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

— экстремальные воздействия на организм

— наследственность

Местные факторы:

— зубная бляшка и зубной налёт, изобилующие микроорганизмами

— нарушение состава и свойств слюны

— углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта

— устойчивость зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба

— отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба

— состояние пульпы зуба

— состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов

Многие авторы сходятся на том, что основополагающую роль в возникновении кариеса играет зубная бляшка (структурированный липкий налёт на зубах, который содержит плотно фиксированные на матрице скопления микроорганизмов различных типов, компоненты слюны, остатки пищи и бактериальные продукты обмена). Кислоты и ферменты именно этих микроорганизмов способствуют процессу дименирализации и протеолизу белковых структур твёрдых тканей зубов.

Зубная бляшка устойчива к полосканию, не смывается слюной, а удаляется только при тщательной механической обработке.

Эпидемиология кариеса.

Первое упоминание о кариесе относится примерно к III тыс. до н. э., однако наибольшее распрост-ранение в мире кариес получил в последнее время. При этомследует отметить две тенденции. В одной группе стран его распро-страненность достигла максимума, а в конце 70-х — начале 80-хгодов стала постепенно снижаться. В другой группе стран, у кото-рых этот показатель был на относительно низком уровне, степень пораженности зубов продолжает увеличиваться.Такую тенденцию однозначно связывают с изменением харак-тера питания, а точнее с увеличением потребления углеводов.

Так, по данным ВОЗ, количество употребляемого сахара увеличилось с конца прошлого столетия примерно в 10 раз.Труднее найти объяснение снижению распространенности кариеса в последние 25—30 лет у некоторых групп населения США,ряда стран Западной Европы, Австралии, Новой Зеландии. При этом,однако, несомненна роль фтора, который добавляют в питьевую воду, пасты и повышения уровня личной гигиены населения.

Кариес зубов следует отнести к социальной проблеме по ряду показателей, в первую очередь в связи с высокой распространенностью в большинстве стран мира. Кариес зубов, и особенно его осложнения, часто приводят к потери или снижению трудоспособности, возникновению косметических дефектов. Следует указать на огромную стоимость лечения и профилактики кариеса.

Так, стоимость стоматологических услуг в США в 1985 г. составила 27 млрд. долларов, хотя, как считают D. Woldo, К. Levit с соавт. (1986), эта цифра отражает не более половины суммы, необходимой для обеспечения действительной потребности в лечении. Кроме того, имеют место и косвенные затраты, такие как потеря рабочего времени, обучение врачей и персонала.

Согласно рекомендациям ВОЗ, для оценки распространенности кариеса зубов используют три показателя: распространенность, заболеваемость и интенсивность.

Распространенность — доля людей, имеющих заболевание в момент обследования.

Заболеваемость — число новых случаев заболевания за определенный промежуток времени. В нашей литературе существовал аналог этому определению — прирост интенсивности.

Интенсивность кариеса — число пораженых, удаленых или пломбированых зубов. Этот показатель наиболее полно отражается индексом КПУ (DMF) — кариес (К), пломба (П), удаленный (У). У детей индекс КПУ определяется по общему количеству как постоянных, так и временных зубов (КПУ + кп). Удаленные временные зубы, поскольку их корни рассасываются перед сменой на постоянные, учету не подлежат. КПУ может рассчитываться не только по числу пораженных зубов, но и пораженных поверхностей. 

Следует отметить, что КПУ так же, как и распространенность, суммирует число пломбированных и удаленных зубов с числом зубов, имеющих активный кариес. Считается, что пломбированные и удаленные зубы ранее лечились по поводу кариеса, а поэтому включаются в показатель интенсивности кариеса. Из этого следует, что индекс КПУ завышает показатели активности процесса. Однако с учетом соотношения структуры КПУ — количества кариозных, пломбированных и удаленных зубов — он позволяет судить о качестве стоматологической помощи.

 ВОЗ предлагает различать, в зависимости от индекса КПУ, 5 уровней интенсивности кариеса зубов в возрасте 12 лет: очень низкий (0—1,1), низкий (1,2—2,6), средний (2,7—4,4), высокий (4,5—6,5), очень высокий (6,6 и выше).

Информация, полученная в последние десятилетия, позволяет более конкретно определить кариес зубов как патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зуба, при котором происходят деминерализация и размягчение его твердых тканей с последующим образованием дефекта в виде полости (Lundeen, Roberson, 1996).

В учебнике консервативной стоматологии США кариес зубов определяется как инфекционное микробиологическое заболевание зубов, которое приводит к локальному разрушению кальцинированных тканей. Данным определением авторы старались подчеркнуть, что образование дефекта в зубах, т.е. разрушение зубной поверхности и создание полости, служит признаком бактериальной инфекции. В связи с этим они указывают на причинный фактор, который игнорируется при проведении лечения. Если микроорганизмы в виде зубного налета служат причиной поражения, именно на нее и следует воздействовать при проведении лечения. Иначе говоря, пломбирование зуба — это симптоматическое лечение, не устраняющее причину, на которую, как правило, не оказывается эффективного воздействия. 

Как в настоящее время установлено, кариозные поражения возникают в местах наибольшего скопления бактерий, которые плотно фиксированы на поверхности зуба. Эти образования получили название зубной бляшки. 

Зубные бляшки имеют излюбленные места прикрепления, что в итоге и определяет локализацию кариозного поражения. Наиболее восприимчивы к кариесу фиссуры на жевательной поверхности зуба и слепые ямки. На гладких поверхностях кариозные поражения чаще возникают в пришеечной области и на контактных поверхностях, т.е. в местах скопления микроорганизмов. В настоящее время получены бесспорные доказательства роли бактерий в возникновении кариеса (Moore et al., 1982).

1. Без контакта зубов с микроорганизмами кариес не возникает.

2. Антибиотики служат эффективным средством снижения кариеса у животных и человека.

3. Бактерии, взятые из кариозной полости в определенных условиях «in vitro», могут вызвать изменения в эмали, аналогичные кариесу.

4. Из бляшек выделены и идентифицированы специфические микроорганизмы при кариозных поражениях.

Определяющая роль микроорганизмов в возникновении кариеса доказана, однако взаимоотношения между многообразными видами в полости рта полностью не раскрыты. Более того, клиницистам известно, что не всегда при наличии зубной бляшки возникает кариозный процесс. Считают, что возможность его возникновения определяется метаболической активностью сложных скоплений бактерий, которые формируют бляшки. Н. Loe (1971) указывает, что возникновение кариеса или заболеваний пародонта определяется преобладанием относительно небольшой группы микроорганизмов, о которых речь пойдет ниже.

Питание и кариес.

Считается установленным, что в возникновении кариеса зубов важная роль принадлежит характеру питания. На основании результатов многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлено, что длительное употребление сладостей всегда сопровождается интенсивным поражением зубов кариесом. Установлена высокая интенсивность кариеса (КПУ 15—22) у лиц, проработавших 10 и более лет на кондитерской фабрике (Бурдина, 1988). Клинические наблюдения подтвердили, что употребление сладостей в промежутках между едой сопровождается поражением зубов кариесом. При этом решающую роль играет не количество, а длительность пребывания углеводов в полости рта. 

Белковая недостаточность, так же как и дефицит витаминов, не может служить непосредственной причиной кариеса. В то же время общие заболевания могут способствовать развитию этого патологического процесса. Механизм его возникновения при этом основан на изменении количества слюноотделения, буферной емкости слюны, концентрации электролитов, уменьшении реминерализирующего потенциала.

 Если говорить в широком плане о роли диеты в возникновении или предупреждении кариеса зубов, то следует указать на влияние и других факторов. Так, доказана кариеспрофилактическая роль фтора, поступающего в полость рта с питьевой водой. Важное значение имеет также консистенция пищи. Более жесткая пища оказывает выраженное очищающее действие, и, таким образом, препятствует образованию бляшек. Мягкая рафинированная пища, не требующая интенсивной обработки во рту, не обеспечивает самоочищения зубов. Как следствие происходит образование зубного налета (бляшек). Действие этого фактора усугубляет систематическое употребление углеводов. Исходя из этого легко объяснить, почему в последнее столетие участилось поражение кариесом гладких поверхностей зубов.

Роль микроорганизмов.

В настоящее время имеются убедительные доказательства роли микроорганизмов в возникновении кариеса. Установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает. Так в эксперименте F. J. Orland (1959) стерильных крысят, извлеченных из матки и вскармливаемых искусственно, делили на две группы. Одну группу помещали в обычные условия и давали им кариесогенную пищу. Вторую — содержали в стерильных условиях и давали им тот же рацион, но стерильный. В 3-месячном возрасте готовили шлифы зубов крысят и изучали их под микроскопом. Оказалось, что у 96 % нестерильных крыс имелись выраженные кариозные поражения, тогда как в контрольной группе кариозные поражения зубов полностью отсутствовали. Этот автор в дальнейшем показал, что пероральное введение стерильным крысам  культур энтерококков, выделенных из кариозных полостей крыс контрольной группы, приводит при кариесогенном рационе к интенсивному развитию кариозных поражений. 

Участие микроорганизмов в возникновении кариеса подтверждается также выделением и идентификацией специфических бактерий из бляшек при кариозных поражениях, а также эффективностью использования антибиотиков для профилактики кариеса как у животных, так и у человека. И хотя такой метод профилактики абсолютно нереален, он служит доказательством значимости микроорганизмов в этом процессе. Не менее наглядны опыты, подтверждающие возможность деминерализации эмали и формирования поражения, подобного естественно встречающемуся кариесу «in vitro».

 Т. F. Lundeen с соавт. (1996) указывают, что метаболическая активность сложных скоплений бактерий, которые образуют бляшки, определяет возможность поражения прилежащих твердых и мягких тканей. W. I. Loeche (1986) указывает, что Streptococcus mutans, насчитывающий 8 серотипов, имеет существенный потенциал в возникновении кариеса. Стрептококки способны вырабатывать большое количество кислот, будучи устойчивыми к кислой окружающей среде. Рост этих микроорганизмов стимулируется сахарозой. Стрептококки присутствуют во рту у каждого человека как незначительный компонент флоры полости рта, а у пациентов с множественными кариозными поражениями они выявляются в большом количестве. Имеются указания, что S.mutans обнаруживается во множестве при начальных формах кариеса, в то время как лактобациллы превалируют при наличии больших кариозных поражений.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением рН на поверхности зуба под зубным налетом. Следует отметить, что в отечественной литературе микробиологическое направление не получило должного освещения, в первую очередь, по причине недостатка исследований, а также в связи с недооценкой данного направления.

Зубная бляшка и ее роль в возникновении кариеса зубов.

Зубная бляшка — это мягкий, прозрачный, очень клейкий материал, накапливающийся на поверхности зуба. Зубную бляшку называют также бактериальной бляшкой, так как она почти полностью состоит из бактерий и продуктов их жизнедеятельности. Приводится следующий состав бляшки: 70 % колоний — стрептококки, 15 % — вейлонеллы и нейссерии и 15 % — другие микроорганизмы. W. I. Loeche (1986) указывает, что бляшка не является случайным скоплением различных микроорганизмов. По его мнению, образование бляшек на зубах — это высокоорганизованный и упорядоченный процесс.

Выживание микроорганизмов в полости рта зависит от их способности фиксироваться на какой-либо поверхности, так как свободно плавающие организмы быстро вымываются из полости рта потоком слюны. Стрептококки, имеющие специальные рецепторы, способны прикрепляться к поверхности зуба и слизистой оболочки рта. Более того, стрептококки продуцируют клейкое вещество, которое позволяет им склеиваться друг с другом. Прилипая к зубной поверхности, бактерии получают возможность быстро распространяться в различных направлениях. Имеются указания, что зубная бляшка начинает формироваться уже через 2 ч после чистки зубов. В течение суток в налете преобладает кокковая флора, а затем она меняется. Дальнейший рост бактерий сопровождается вертикальным увеличением бляшки (вверх от поверхности зуба). И если первоначально образованный налет содержит аэробные микроорганизмы, то позже, когда бляшка становится более зрелой, в ней превалируют анаэробы.

Развитие бактериальных бляшек — это сложный динамический процесс, который зависит от условий в полости рта, т. е. создание экосистемы. Внутри экосистемы полости рта, как указывает и W. I. Loeche (1986), имеются различные зоны: спинка языка, слизистая оболочка рта, десневые бороздки, гладкие поверхности на зубах, фиссуры и ямки. В силу того что каждый участок имеет свои особенности, микроорганизмы фиксируются на излюбленных участках, что обеспечивает каждому виду наиболее благоприятные условия жизни. Такое распределение микроорганизмов в зонах полости рта получило название заполнения экологических ниш. Если ниша на зубах занята, то новый вид микроорганизмов не может прикрепиться к нему и стать частью этой ниши. Заполнение ниши обеспечивает стабильность бляшек и служит тем механизмом, который препятствует «укоренению» множества экзогенных микроорганизмов. Этот гомеостатический механизм был назван сопротивляемостью колонизации и определен количественно путем измерения пороговой дозы (числа организмов), требуемой для «укоренения» нового микроорганизма в полости рта. Иначе говоря, пороговая доза (общее число бактерий, расположенных во рту) служит критическим фактором для поселения микроорганизмов в скоплении бляшек. Эти данные послужили основой для бактериологического теста слюны с целью определения риска кариеса (Lundeen, 1996). При количестве колоний в образце слюны (1 мл слюны) для S. mutans > 106 и Lactobacillus > 105 ситуацию следует оценивать как критическую. Если стрептококков — 105′ а лактобацилл — 103, риск низкий, так как этого числа микроорганизмов недостаточно для преодоления сопротивляемости колонизации.

G. Rolla с соавт. (1983) высказывают предположение, что S. mutans играют определяющую роль в возникновении кариеса эмали. Ранее думали, что лактобациллы также служат этиологическим фактором кариеса, но так как они не способны фиксироваться на поверхности эмали, это положение было отвергнуто. Лактобациллы проявляют свою кислотообразующую функцию лишь при наличии кариозной полости и активно участвуют в деминерализации дентина. 

В нормальных условиях флора полости рта способна образовывать колонии на зубах, но не способна вызывать заболевание. Чтобы S. mutans, вызывающие кариес, распространились на поверхности зубов, они должны преодолеть сопротивляемость колонизации естественной флоры полости рта. Обширные кариозные полости служат резервуаром для размножения стрептококков и лактобацилл и создают условия для достижения высокой пороговой дозы, необходимой для инфицирования других поверхностей зубов. Таким образом, пломбирование кариозных полостей кроме восстановления функции зуба частично устраняет очаг инфекции, способствующий образованию новых кариозных повреждений.

Рост бляшки не служит результатом простого накопления активных микроорганизмов в полости рта. Скорее, происходит замещение скоплений в соответствии с изменением условий. Процесс совместного изменения бляшек и окружающей среды называется экологической последовательностью (Alexander, 1971).

Различают два различных варианта изменения бляшек и окружающей среды. Первичное «замещение» происходит как процесс первоначального развития биологического скопления. У новорожденного слизистая оболочка рта быстро заселяется кожными бактериями. Появление зубов приводит к большим изменениям в составе микроорганизмов. У взрослого состав микрофлоры стабилизируется, а с потерей всех зубов опять резко изменяется. 

Вторичное замещение — это процесс реставрации уже имеющегося скопления после его нарушения. Другими словами, это повторный рост бляшек после того, как зубная поверхность была очищена. Если условия среды полости рта остались без изменений, то и вторичное замещение приводит к восстановлению прежнего состава бляшек. Как указывают Т. F. Lundeen с соавт. (1996), профессиональная чистка зубов «контролирует рост бляшки» и предупреждает заболевание. В течение 2 ч свободная от клеток пелликула (бесструктурная органическая пленка) может полностью покрыть свободный участок эмали путем избирательного осаждения различных компонентов слюны.

 На ранней стадии реколонизации очищенной поверхности зуба происходит прилипание микроорганизмов к образовавшейся органической пелликуле. Структура бляшки в этот период характеризуется отсутствием патогенного потенциала, так как она включает, главным образом, аэробные скопления и не содержит пороговой дозы микроорганизмов, продуцирующих кариесогенные продукты обмена веществ. После созревания бляшки продуцирование клеток и клейкого вещества увеличивается , что ведет к преобладанию анаэробных процессов, при которых сахароза, вследствие гликолиза, превращается в органические кислоты (Steele et al., 1982). Таким образом, в кариесогенных (зрелых) бляшках фактически вся сахароза метабализируется в кислоту, что приводит к длительному снижению рН до 5,0—5,5 и способствует локальной деминерализации эмали. Установлено, что разовое поступление сахарозы может вызвать снижение рН на период до 1 ч. Многократное употребление сахарозы способствует быстрому росту зубной бляшки.

Структура бляшек может в значительной степени изменять свой потенциал в зависимости от характера питания. Частое поступление сахарозы в полость рта обеспечивает рост S. mutans и его превалирование в структуре бляшки. Т. F. Lundeen с соавт. (1996) указывают, что у лиц с активным кариесом бактерии S. mutans составляют от 22 до 40 % культивируемой флоры бляшек кариозных поражений.

Локализация патогенных бляшек разнообразна. В первую очередь, следует рассмотреть поверхность зуба. Механизм ее очистки путем десквамации отсутствует, как это наблюдается на слизистой оболочке рта. В силу этого поверхность зуба идеально подходит для фиксации бляшки.

Размещение патогенных бляшек происходит на:

1) ямках и фиссурах;

2) гладких поверхностях эмали (пришеечная область, контактные поверхности;

3) корневых поверхностях;

4) поддесневых участках.

Ямки и фиссуры обеспечивают надежное механическое укрытие для микроорганизмов, что создает благоприятные условия для возникновения кариеса. Поданным Т. F. Lundeen с соавт. (1996), спустя 6—14 мес после появления S. mutans в ямках и фиссурах возникает кариес. Поэтому закрытие ямок и фиссур служит надежным методом его предупреждения.

 Гладкие поверхности эмали находятся в условиях затрудненного очищения потоком слюны в покое, а поэтому важным условием предупреждения кариеса служит выполнение гигиенических мероприятий в полости рта.

 Корневые поверхности очищаются также недостаточно, что сопровождается образованием бляшек и возникновением кариеса. Особенно часто это наблюдается у пожилых людей. Уменьшение слюноотделения усиливает этот процесс.Кариес гладких поверхностей сравнительно быстро прогрессирует, часто протекает бессимптомно.

На поддесневых участках метаболиты, выделяемые из бляшки, легко проникают через эпителиальное покрытие десневой бороздки, вызывая воспалительную реакцию десны (Taubman et al., 1977). Вследствие расширения капилляров и повышения их проницаемости происходит проникновение плазмы крови в ткань и перемещение лейкоцитов в этот участок. Воспалительная реакция приводит к высвобождению в ткань десны глобулина, полиморфноядерных лейкоцитов, альбумина и гемина, что может обусловливать изменение структуры прилегающих бляшек и размножение Вас. melaninogenicus. В результате формируются патогенные бляшки, так как этот микроорганизм продуцирует ряд энзимов, способных разрушать эпителий десны. В этом случае гигиена полости рта также является экологическим детерминантом. Тщательная очистка зубов механическим путем разрушает бактериальную бляшку, которая в большей или меньшей степени выводится из полости рта при полоскании. Несмотря на это, на поверхности зуба сохраняются остатки зрелой бляшки, которые способствуют ее восстановлению (вторичное замещение). Однако большинство из оставшихся микроорганизмов не способны восстановить бляшку в прежнем виде, что исключает возможность кислотообразования на ранних этапах ее формирования.

Гигиена полости рта может оказать важное влияние и на природу конечного скопления микроорганизмов (в бляшке). Установлено (Straffon, 1988, Dennison, 1988), что состав колоний в искусственных фиссурах in vitro определяется преобладанием микроорганизмов в слюне. S. mutans и S. sanguits являются конкурирующими видами в полости рта, хотя для хозяина выгоднее накопление на зубах S. sanguits, так как он менее кариесогенен, чем S. mutans. Тщательная гигиена полости рта, т.е. чистка, вследствие повреждения бляшки при ограниченном приеме сахарозы (сладостей) создает неблагоприятные условия для их роста.

Для развития микроорганизмов необходимы питательные вещества, поэтому они рассматриваются как экологические детерминанты. Природа и качество пищевого обеспечения значительно варьирует у различных микроорганизмов. Развитие одних может поддерживаться за счет тех веществ, которые для других будут служить лимитирующим фактором. Наддесневые участки на зубах, хорошо обеспеченные кислородом, углеводами и постоянно омываемые слюной, заселены стрептококками, которые используют углеводы как первичный источник энергии. Напротив, поддесневые участки того же зуба имеют слабое кислородное насыщение, низкую обеспеченность углеводами и слюнными компонентами, а кровь и тканевая жидкость, попадающие в десневую щель, обеспечивают разнообразие белков и других сложных молекул в качестве питательных веществ. Поэтому анаэробные бактерии, использующие белок как первичный источник энергии, размещаются в поддесневом пространстве.

Т. F. Lundeen с соавт. (1996) указывают, что Вас. melaninogenicus, являющийся безусловным анаэробом и зависящий от белков как источника энергии, прикрепляется к поддесневой бляшке только при создании анаэробной окружающей среды и возникновении кровоточивости десен. Вас. melaninogenicus продуцирует активные протеолитические энзимы, включая гиалуронидазы и коалагеназу, что приводит к развитию заболеваний пародонта.

Интерпретируя представленные данные в свете клинических проявлений, следует сказать, что если бляшка использует большое количество углеводов и продуцирует органические кислоты, то в месте ее прилегания к эмали возникает кариес. Если же продуктами метаболизма будут токсины и протеолитические ферменты, то развивается воспаление десны.

Кариесогенность зубной бляшки определяется ее зрелостью, т. е. созданием ее определенной толщины и анаэробных условий. Обусловливается это, с одной стороны, интенсивным размножением S. mutans, с другой — обильным поступлением сахарозы, что создает благоприятные условия для выработки стрептококками большого количества межклеточных полисахаридов, которые ограничивает диффузию кислорода. Сочетание ограниченной диффузии и большой метаболической (ферментативной) активности в бляшке приводит к созданию анаэробной среды, характеризующейся резко выраженной кислой реакцией. Таким образом, на поверхности эмали возникает локальное снижение рН в течение длительного времени, что приводит к ее деминерализации.

Скорость прогрессирования кариозных поражений зависит от их локализации и условий в полости рта. Т. F. Lundeen с соавт. (1996) указывают, что на гладкой поверхности зуба от момента первого кариозного проявления (стадия пятна) до возникновения полости проходит 18—24 мес. В фиссурах и слепых ямках жевательной поверхности поражения возникают в более короткий срок. Частое употребление сладкого и плохая гигиена полости рта могут привести к проявлению первых клинических признаков кариеса уже через 4—8 нед.

Гистопатология эмали и дентина.

Начальное поражение гладкой поверхности эмали. Самым ранним клиническим признаком поражения гладкой поверхности эмали служит белое пятно, которое выявляется после высушивания поверхности зуба. Потеря прозрачности обусловлена увеличением пористости эмали в результате ее деминерализации. Белое кариозное пятно может быть единственным клиническим проявлением кариеса и характеризуется изменением цвета эмали, которое при смачивании слюной, как правило, исчезает или уменьшается. Зондирование и воздействие раздражителей (механических, химических и температурных) также не выявляют других признаков изменения эмали. В более поздней стадии может отмечаться шероховатость при зондировании очага поражения, а в некоторых случаях зонд или экскаватор может повреждать поверхностный слой. На этом этапе развития кариозный процесс имеет отчетливое гистологическое проявление, хотя на рентгенограмме эти проявления установить не всегда возможно.

Следует отметить, что детальное описание изменений в эмали на ранней стадии кариозного поражения (пятна) стало возможным благодаря получению модели искусственного поражения (искусственного кариеса). Морфологически в поляризованном свете различают четыре зоны: 1 — прозрачная, 2 — темная, 3 — тело поражения, 4 — поверхностная.

Первая зона — прозрачная. Это самая глубокая зона, которая располагается на границе с нормальной эмалью. Свое название она получила вследствие ее способности после пропитывания (заполнения) этого слоя раствором гидрохинона, имеющего такой же индекс преломления, как и эмаль, и рассмотрении ее в поляризованном свете, «терять» свою структуру. При этом установлено, что объем микропространств в прозрачной зоне в 10 раз больше, чем в нормальной эмали. Поры образуются в результате выделения кислоторастворимого карбоната из кристаллической решетки апатита. 

Вторая зона — темная. Она располагается на границе с прозрачной и неспособна пропускать поляризованный свет. Ее структура характеризуется наличием мельчайших пор. Объем микропространств составляет 2—4 %. С учетом динамики кариозного процесса, включающей механизмы де- и реминерализации, некоторые авторы (Darling et al., 1.956) рассматривают темную зону как результат преобладания реминерализации над имевшей место ранее деминерализацией. Иначе говоря, размер темной зоны, вероятно, может указывать на величину участка, подвергшегося деминерализации.

Третья зона — тело поражения. Эта самая большая зона в очаге деминерализации и характеризуется увеличением микропространств до 25 %. На теле поражения хорошо заметны линии Ретциуса, указывающие на участки первичной деминерализации. Электронная и сканирующая микроскопия выявила наличие микроорганизмов в теле поражения кариозного очага.

Четвертая зона — поверхностная. Она выглядит наименее поврежденной из всех рассмотренных и имеет наименьший объем (менее 5 %) микропространств. Ранее предполагали, что поверхностная зона длительное время сохраняется вследствие определенной резистентности, так как содержит большее количество фтора и других микроэлементов. В настоящее время считают, что поверхностная зона имеет повышенную минерализацию в результате постоянного контакта со слюной. Важность сохранения поверхностной зоны обусловлена тем, что она является естественным барьером на пути проникновения микроорганизмов в очаг деминерализации эмали, а затем и дентина. Следует отметить, что на этой стадии развития кариеса может наступить стабилизация процесса, о чем разговор пойдет ниже.

Изменение в дентине.

Дентин по химическому составу и структуре значительно отличается от эмали. Отличие выражается в меньшем содержании минеральных компонентов, а также наличии дентинных трубочек, в которых находятся отростки одонтобластов. Дентинные трубочки обеспечивают циркуляцию жидкости, что служит необходимым условием обменных процессов.

 Каждый одонтобласт, являющийся клеткой пульпы, заканчивается в наружном слое дентина (дентиноэмалевом соединении). Тесное взаимодействие между одонтобластами пульпы и дентином указывает на необходимость рассматривать комплекс пульпа—дентин как единое функциональное образование.

Патологическая гистология дентина позволяет разграничить две стадии его поражения: первая — при отсутствии видимой кариозной полости и вторая — когда имеется видимое повреждение эмали и дентина. Наличие в дентине микроскопических трубочек способствует свободному проникновению кислот в более глубокие слои, что сопровождается быстрой деминерализацией дентина. Поэтому даже при незначительном повреждении эмали в дентине возникает участок деминерализации V-образной формы с широким основанием у дентиноэмалевого соединения и верхушкой, направленной к пульпе зуба.

Как правило, клинически этот этап протекает бессимптомно.Однако в некоторых случаях, даже на ранних стадиях кариеса, может возникать боль, что объясняется смещением жидкости в дентинных канальцах. Проникновение микроорганизмов в более глубокие слои дентина, а как следствие этого попадание токсинов в пульпу, приводит к ее воспалению. P. Ford (1997) считает, что первичное воспаление пульпы клинически проявляется кратковременными болями (до 10 с). Быстропроходящий болезненный импульс в ответ на холод свидетельствует чаще об обратимом пульпите, или гиперемии пульпы*. Обратимый пульпит, как указывает само название — это ограниченное воспаление пульпы, которое может приостановиться после пломбирования полости. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к тому, что при воздействии температурного раздражителя возникают продолжительные боли, что предполагает необратимый пульпит. При этом маловероятно, что состояние пульпы нормализуется после пломбирования кариозной полости.

Комплекс пульпа—дентин может по-разному реагировать на повреждение (разрушение) тканей зуба при кариозном процессе. В зависимости от характера воздействия, различают три вида реакции.

1. Медленно прогрессирующее воспаление в ответ на длительное воздействие низкой концентрации кислоты.

2. Реакция на воздействие кариесогенных факторов средней силы.

3. Быстро развивающаяся реакция пульпы на кариесогенные факторы.

При кариесе, обусловленном воздействием кислоты низкой концентрации, наблюдается проявление защитных механизмов пульпы в виде отложения кристаллов минеральных компонентов как в просвете дентинных трубочек, так и межтубулярном дентине. Рентгенологически и под микроскопом это выглядит как зона пониженной проницаемости перед инфицированным дентином. Эта область характеризуется увеличенным содержанием минеральных компонентов и называется зоной склерозированного дентина. Склерозированный дентин обычно блестящий, имеет темный цвет, плотный при зондировании, в отличие от деминерализованного дентина. Склерозированный дентин является как бы «зоной защиты» на пути медленно протекающей деминерализации.

Наряду с отложением минеральных компонентов в межпризменный дентин происходит минерализация дентинных трубочек, которая завершается полным закрытием их просвета. Подобные участки получили название зоны прозрачного дентина. 

Второй тип реакции, при воздействии кариесогенных раздражителей средней силы приводит к микробной инвазии дентина. Наличие кислот, микроорганизмов, токсинов и ферментов в дентинных канальцах вызывает дегенерацию и некроз отростков одонтобластов, а местами и самих клеток. Группа пустых трубочек, выявляемых под микроскопом, получила название «мертвых трактов». Появление микроорганизмов и их токсинов в дентинных канальцах приводит к отложению заместительного дентина в полости зуба, в соответствии с зоной кариозного поражения. Формирование заместительного дентина также служит проявлением защитного механизма пульпы, предохраняя ее от проникновения микроорганизмов и их токсинов. Структура заместительного дентина может варьировать от хорошо организованной, с четкой ориентацией волокон и дентинных канальцев, до (реже) беструбчатого дентина, что обусловлено силой раздражителя. Наличие сильных раздражителей может привести к формированию внутри пул ьпарного дентина, получившего название иррегулярного дентина.

 Третий вид реакции, при воздействии сильно выраженных кариесогенных факторов, подавляет защитные механизмы пульпы, что приводит к быстрому ее инфицированию, возникновению абсцесса с последующим частичным или полным некрозом. Касаясь этапов развития кариозного процесса, различают стадии деминерализации дентина, дегенерации и растворения его органической матрицы, что приводит к нарушению структурной целостности дентина. При этом микроскопически различают пять зон, которые особенно четко проявляются при медленно прогрессирующем процессе.

1 зона — нормальный дентин, для него характерна неизмененная структура с дентинными канальцами и отростками одонтобластов.

2 зона — полупрозрачный дентин. Полупрозрачный слой является зоной деминерализации межтубулярного дентина с первыми признаками отложения минеральных компонентов внутри трубочек. Бактерии в дентинных канальцах отсутствуют.

3 зона — прозрачный дентин. Это зона кариозного дентина, который частично размягчен, а его деминерализация продолжается.Однако наличие неповрежденных коллагеновых волокон создает предпосылки для реминерализации при благоприятных условиях.

4 зона — мутный дентин. Это зона бактериальной инвазии. Она характеризуется наличием расширенных дентинных канальцев, наполненых бактериями. Коллагеновые волокна дентина подвергаются ферментативному воздействию и не способны приобрести нормальное состояние. В этой зоне не может происходить реминерализации, и она всегда подлежит удалению.

5 зона — инфицированный дентин. В зоне отсутствуют нормальные структуры минерального компонента и коллагена. Полное удаление инфицированного дентина необходимо как для успешного проведения реставрации, так и с целью предотвращения распространения инфекции в подлежащие ткани.

Некоторые авторы не обращают внимания на отдельные детали и выделяют 3 зоны: зону заместительного дентина и изменений в пульпе, зону прозрачного и нормального дентина, зону распада и демиинерализации.

Дальнейшее разрушение тканей зуба на месте первичного поражения происходит примерно по следующей схеме. Деминерализация эмали приводит к разрушению поверхностного слоя, который закрывает подповерхностную деминерализацию, в результате чего образуется кариозная полость. В этой полости происходит интенсивное образование зубной бляшки и создаются благоприятные условия для кислотообразования, что ускоряет прогрессирование очага поражения. Следствием этого служит «латеральное» распространение полости на уровне дентиноэмалевого соединения.

При наличии кариозной полости клинически выявляется некротическая бесструктурная масса, содержащая огромное количество микроорганизмов. После удаления некротизированного материала обнажается инфицированный дентин (4 зона —мутный дентин), который легко убирается слоями с помощью ручного инструмента. После снятия этого слоя появляется более твердый дентин, переходящий в зону гиперминерализованного склерозированного дентина. Наличие гиперминерализированного (твердого) дентина — это оптимальная глубина препарирования, так как он служит естественным барьером, который блокирует проникновение бактерий и кислот.

Т. F. Lundeen с соавт. (1996) указывают на целесообразность разграничения инфицированного и пораженного дентина. Пораженный дентин — это деминерализованный, но еще незаселенный бактериями дентин, что соответствует 2-й и 3-й зонам.Инфицированный дентин (4-я и 5-я зона) деминерализован и заполнен микроорганизмами. 

Патогенез кариеса.

Первичное клиническое проявление кариеса выявляется в виде деминерализации и растворения эмали. Это становится возможным в результате локального падения рН ниже 5,5 на поверхности эмали в зубной бляшке. Причиной указанных изменений служат метаболические процессы в бляшке, представляющей скопление S. mutaus и Lactobacillus. При этом решающее значение в развитии бляшки принадлежит поступлению углеводов, которые активируют ферментативные процессы, в результате чего образуются органические кислоты, преимущественно молочная. Эпизодическое попадание раствора сахарозы на кариесогенную бляшку сопровождается кратковременным снижением рН, которого недостаточно, чтобы вызвать значительные изменения в минеральном составе эмали. Подповерхностная деминерализация с клиническим проявлением в виде белого пятна наступает при длительном сохранении рН 5,5 и ниже, что характерно при частом употреблении углеводов. При интенсивной деминерализации процесс становится необратимым и возникает кариозная полость. Морфологически этот этап характеризуется преобладанием деминерализации над реминерализацией.

Бляшка не всегда является кариесогенной, т.е. способной вырабатывать достаточное количество органических кислот для создания критического уровня рН (5,5 и ниже) на поверхности эмали. Кариесогенность обусловливается, с одной стороны, интенсивным размножением S. mutaus, с другой — насыщением сахарозой, что позволяет стрептококкам вырабатывать большое количество межклеточных полисахаридов, которые, в свою очередь, образуют желатиноподобный материал, ограничивающий диффузию кислорода в бляшке.

Сочетание ограниченной диффузии и большой метаболической активности в бляшке приводит к образованию анаэробной среды, которая характеризуется резковыраженной кислой реакцией. Таким образом, возникают идеальные условия для деминерализации эмали, прилегающей к бляшке. При частом употреблении углеводов и отсутствии навыков ухода за полостью рта нарушению целостности эмали зуба способствует усиленное образование бляшек, что и приводит к быстрому разрушению вначале эмали, а затем и дентина.

Классификация кариеса зубов.

В нашей стране в течение ряда лет утвердилась следующая классификация:

• начальный кариес — стадия пятна;

• поверхностный кариес;

• средний кариес;

• глубокий кариес.

Международная классификация болезней предлагает другое деление:

• кариес эмали, включая белое пятно;

• кариес дентина;

• кариес цемента;

• приостановившийся кариес зубов.

К достоинствам этой классификации относится возможность

1) исключить из начального кариеса стадию пигментирован-

ного пятна, которое по своей сути является средним кариесом;

2) ввести рубрику приостановившегося кариеса зубов;

3) выделить кариес цемента, который имеет особенности препарирования и пломбирования.

Несмотря на кажущееся различие, эти классификации имеют много общего. Кариес эмали, по ВОЗ, соответствует двум первым рубрикациям (стадия пятна, поверхностный кариес) классификации, применяемой в нашей стране. Выделение среднего и глубокого кариеса в нашей классификации, в отличие от кариеса дентина, обусловлено различием в лечении — применением лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса. Наряду с этим следует признать серьезным довод в пользу выделения кариеса цемента (корня)у так как препарирование и пломбирование указанных полостей имеет свои особенности.

Необходимо отметить, что членство нашей страны в ВОЗ и необходимость создания федеральных стандартов лечения, что предусматривается фондом ОМС, диктует необходимость придерживаться международных общепринятых классификаций.

Некоторые авторы выделяют острую и хроническую формы кариозного процесса. Такое деление неправомочно, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до момента образования полости проходит не менее 3—6 мес, что не укладывается в рамки развития острого воспалительного процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность течения кариозного процесса. В ряде случаев наблюдается возникновение очага деминерализации (белого пятна), а затем и разрушения эмали в течение 1—2 мес. В таких случаях правильнее говорить о быстро текущей деминерализации или медленно или быстро текущем кариозном процессе.

Стадия пятна (очаговая, кариозная деминерализация) протекает бессимптомно. Единственным клиническим проявлением служит образование белого пятна — участка эмали, характеризующегося нарушением нормального цвета, что хорошо видно при высушивании зуба. Поверхность пятна гладкая, окрашивается 0,5—2 % раствором метиленового синего, что указывает на повышенную проницаемость структуры. Увеличение микропространств в очаге деминерализации, о чем говорилось выше, приводит к возникновению дефекта. Вследствие реминерализации и отложения пигмента может образовываться пигментированное кариозное пятно (от светло-коричневого до черного), которое иногда занимает значительную часть поверхности зуба. Клинические наблюдения показывают, что темное кариозное пятно может не превращаться в кариозную полость в течение длительного времени, хотя при препарировании обнаруживаются изменения не только в эмали, но и в дентине. Г. Н. Пахомов (1982) считает, что при кариозном пятне, занимающем не менее 1/4 поверхности зуба, необходимо производить препарирование и пломбирование.

Белые или пигменитрованные (желтовато-коричневые) пятна при кариесе следует дифференцировать с гипоплазией, которая возникает вследствие поражения амелобластов в период образования эмали.Различают системную и местную гипоплазию. Системная гипоплазия характеризуется поражением всех зубов и возникает при длительном заболевании желудочно-кишечного тракта, инфекционных болезнях, нарушениях обмена веществ, гормональных расстройствах, приеме лекарственных веществ, избыточном поступлении фтора в организм (флюороз). При флюорозе пятна на эмали множественные и располагаются на любом участке коронки, в отличие от одиночных пятен при кариесе, которые локализуются в местах образования зубной бляшки (пришеечная область, контактные поверхности) и окрашиваются 2 % раствором метиленового синего. При флюорозе степень изменения тканей зуба находится в прямой зависимости от количества поступающего в организм фтора. Во временных зубах проявление гипоплазии выражено значительно слабее, так как поступление фтора в организм плода контролируется плацентой. 

Системная гипоплазия другого происхождения характеризуется участками измененного цвета или истонченной эмали, которые располагаются на одном уровне на одноименных зубах.

Поверхностный кариес может протекать бессимптомно, иногда возможны кратковременные болевые ощущения от воздействия химических раздражителей, чаще кислого, сладкого, а иногда и от температурных. Это наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба — участке с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре определяется шероховатость эмали, выявляемая зондированием.

Поверхностный кариес дифференцируют с гипоплазией эмали, эрозией твердых тканей. Для гипоплазии характерны симметричность поражения, локализация на нетипичных для кариеса поверхностях.

Эрозия твердных тканей выглядит как углубление чашеобразной формы с блестящим гладким дном. Начальные изменения эрозии могут проявляться только кратковременными болевыми ощущениями от раздражителей. В поздней стадии выявляется убыль твердых тканей, вначале эмали, а затем и дентина. Вовлечение в процесс дентина и его пигментация пищевыми продуктами делают участок поражения видимым. Возникновение эрозии твердых тканей связывают с непосредственным воздействием кислот при частом употреблении фруктовых соков, напитков. К эрозии может приводить также вдыхание паров кислот на промышленных предприятиях. Характерно, что данный вид патологии не наблюдается у резцов нижней челюсти, что объясняют обильным омыванием этих зубов слюной.

Эрозия часто сопровождается повышенной чувствительностью  (иногда резко выраженной) к механическим, химическим и температурным раздражителям. 

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зуба, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно. Причиной его возникновения считают механическое воздействие (горизонтальные движения зубной щетки могут быть примером чрезмерных механических нагрузок в области шейки зуба).

Кариес дентина {средний кариес) часто протекает бессимптомно. Могут возникать кратковременные боли от воздействия механических, химических и температурных раздражителей. При осмотре обнаруживается неглубокая кариозная полость, заполненная размягченным и пигментированным дентином. Препарирование кариозной полости слабо чувствительно. Пульпа зуба реагирует на ток 2—6 мкА. При этом вместо приборов с использованием переменного тока (прибор ЭОМ-3 и ДЦ-2М) все более широкое применение получают «электрические тестеры состояния пульпы», использующие постоянный ток от батареи. 

Кариес дентина дифференцируют от клиновидного дефекта, эрозии твердых тканей и хронического периодонтита. От глубокого кариеса эту форму поражения можно отличить на основании жалоб пациента и данных обыкновенного осмотра.

Отличие кариеса дентина от хронического периодонтита заключается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирование (при отсутствии анестезии) не выявляется. Иначе говоря, при подозрении на некроз пульпы препарирование начинают без анестезии. Безболезненное вскрытие полости подтверждает диагноз. Если пульпа жизнеспособна, то при препарировании возникает чувствительность. Кроме того, при кариесе дентина пульпа реагирует на ток 2—6 мкА, а при некрозе пульпы — на 100 мкА и более. Рентгенологически при периодонтите выявляются деструктивные изменения костной ткани.

 Иногда пациент указывает на быстропроходящие боли от всех видов раздражителей и давность их появления. При осмотре выявляется глубокая кариозная полость и болезненность при зондировании дна полости и стенок. Пульпа зуба реагирует на ток 2—6 мкА, но порог возбудимости может быть сниженным до 10— 12 мкА. Такое состояние, раньше классифицируемое как глубокий кариес, необходимо дифференцировать от воспаления пульпы. Диагностическими критериями могут быть длительность болей от раздражителей, возникновение самопроизвольных и ночных болей. Снижение реакции пульпы (20—30 мкА) указывает на ее воспаление. С целью дифференциальной диагностики после препарирования полости проводится временное пломбирование без лечебной прокладки на срок до 12—15 дней.

 Кариес цемента встречается чаще всего у пациентов старше 60 лет и характеризуется поражением цемента или дентина в пришеечной области. Его возникновение связано с частым употреблением углеводов и плохой гигиеной полости рта в пожилом возрасте при наличии участков обнажения поверхности корня. Последнее объясняется возрастной атрофией межзубных перегородок и заболеванием пародонта. При этом важное значение имеет также уменыыеннная секреция слюны, которая вызывается гормональными изменениями, приемом лекарственных препаратов и т. д. Особенно интенсивно развивается кариес корня у лиц, подвергшихся лучевой терапии в области головы и шеи. Возникающая при этом ксеростомия приводит к выраженным изменениям слизистой оболочки рта и быстрому возникновению кариеса на значительной поверхности обнаженного дентина (Сегень, 1973).

Приостановившийся кариес зубов. В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что начальное проявление кариеса сопровождается деминерализацией. Также бесспорно и то, что клиническим проявлением начального кариеса служит белое пятно. Многочисленными исследованиями установлено, что возможны два пути трансформации белого пятна: первый — образование кариозной полости в виде дефекта эмали (поверхностный кариес), а затем кариеса дентина; второй путь — процесс реминерализации белого пятна и стабилизации процесса.

Приостановившийся кариес не сопровождается какими-либо ощущениями (протекает бессимптомно), а при осмотре обнаруживается пигментированное пятно от светло-коричневого до черного цвета. Исследования в поляризованном свете выявляют значительные изменения в очаге поражения при маловыраженных изменениях наружного слоя. Г. Н. Пахомов (1982), изучавший структурно-динамические изменения эмали в очаге деминерализации, считает, что при белом пятне возможно восстановление структуры эмали самопроизвольно или в процессе проведения реминерализующей терапии. При пигментированном пятне, особенно темном, реминерализующая терапия не обеспечивает восстановления структуры эмали. На этом основании автор считает, что при наличии очага деминерализации — пигментированного пятна до 4 мм2 — возможно динамическое наблюдение. Если же площадь поражения занимает 4 мм2 и более, особенно при обширных поражениях, необходимы препарирование и пломбирование.

На пигментированные пятна следует обращать внимание при препарировании полостей II класса. Если на контактной поверхности соседнего зуба имеется пигментированное пятно значительных размеров, то необходимы его препарирование и пломбирование.Такой подход обусловлен тем, что при создании межзубного промежутка могут возникнуть неблагоприятные условия, в результате которых пигментированное пятно быстро превратится в кариозную полость.

Источники:

Кариес зубов: препарирование и пломбирование/Е. В. Боровский. — М.: АО «Стоматология», 2001. — 144 с: ил.