(аналитический обзор)
Упрощенный и расширенный вариант статьи:
О трансформации мышечных волокон в процессе спортивной тренировки / В.В. Мякотных // Вестник спортивной науки. — 2019. — №2. — С. 14 — 20.
Введение
Бурное развитие физиологии спорта, наблюдающееся в
последнее время, привело к
реальной возможности построения теории физической подготовки спортсменов
на основе использования концептуального и математического моделирования. Одним
из практических примеров такого подхода может служить разработанная В.Н.
Селуяновым концепция протекания специфических приспособительных процессов
энергетического метаболизма в мышечных тканях при работе различной
направленности [1, 2]. Однако многие
специалисты, взявшие на вооружение предложенные автором практические
рекомендации, обнаружили низкую эффективность, а иногда и несостоятельность
таких занятий. Специальные сайты в интернете пестрят многочисленными вопросами
спортсменов и тренеров, не находящими ответов в рамках предложенной концепции.
По отдельным сведениям, дающим представление об особенностях подготовки ведущих
спортсменов России, создается впечатление, что кризис в некоторых циклических
видах спорта, наблюдавшийся в последнее время, во многом связан с попытками
перенести положения предложенной теории в практику спортивной тренировки
сборных команд страны. Вот основные положения концепции В.Н. Селуянова [ 1], не находящие подтверждения при аналитической обработке результатов
современных исследований:
1. В структуре мышечной ткани различают медленно сокращающиеся (МС) и быстро сокращающиеся (БС) мышечные волокна (МВ), классифицируемые по содержанию и активности фермента мышечного сокращения АТФазы. Эта мышечная композиция наследуется. В БС-волокнах высока активность АТФазы по сравнению с МС-волокнами, что определяет быструю скорость их мышечного сокращения. В процессе тренировки практически нельзя существенно менять врожденную АТФазную активность MB.
2. Существует классификация
MB по содержанию в них митохондрий и активности
оксидативных энзимов. В этом случае говорят об окислительных, промежуточных и
гликолитических MB (ОМВ, ПМВ и ГМВ, соответственно). Масса митохондрий в
ГМВ мала, поскольку необходима только для жизни этих клеток в покое, поэтому
они легко утомляются. В тренировочном процессе необходимо стремиться к
увеличению массы митохондрий в МВ. При этом можно значительно повысить выносливость без потери скорости и силы мышечных
сокращений (за счет сохранения высокой активности АТФазы).
3. Максимальная
степень аэробной подготовленности достигается в том случае, когда все
миофибриллы оплетаются митохондриальной системой так, что образование новых
митохондриальных структур становится невозможным. Необходимо применять статодинамические упражнения для гиперплазии
миофибрилл в ММВ, что создаст структурную основу образования новых митохондрий.
4.
При выполнении физических упражнений мышечные волокна разных типов сокращаются
с разной скоростью.
В связи с обнаруженными противоречиями,
требующими дальнейшего
анализа, целью нашего исследования
явилось выявление основных функциональных механизмов перестройки мышечных
волокон под воздействием физических тренировок различной направленности.
Для достижения поставленной цели был
проведен аналитический анализ более 20 научных статей и исследований отечественных
и зарубежных авторов, включая самые последние публикации, посвященные исследованию
механизмов физиологических
и биохимических перестроек в скелетной мышце в ответ на изменение
функциональных требований.
На
основе анализа полученных сведений были выявлены основные направления
перестройки мышечной композиции, к которым необходимо стремиться в процессе
специальной физической подготовки спортсмена.
Результаты исследования и их обсуждение
Первоначальная классификация МВ основывалась на скорости мышечного сокращения[3]. По этому признаку МВ делились на «медленные» (I тип) и «быстрые» (II тип). Было выявлено, что отличительным морфологическим признаком «медленных» волокон является красный окрас, ввиду разветвленной сети капилляров и большого содержания миоглобина [3]. Этим объяснялась высокая оксидативная емкость таких волокон по сравнению с белыми — «быстрыми». Однако, при дальнейших углубленных исследованиях оказалось, что большинство волокон представляют из себя множество вариантов различных оттенков серого цвета, и каждый ученый был вынужден произвольно выбирать, какие серые волокна называть «белыми», а какие «красными». При этом в широком диапазоне от медленного к быстрому менялась и сократимость МВ [4, 5]. В дальнейшем множество вариантов таких волокон стали называть «промежуточными» или IIа типа (быстрые окислительно-гликолитические), в отличие от «чистых» быстрых гликолитических волокон IIb типа [1, 2, 6]. Гистологический анализ показал высокую степень корреляции между активностью миозиновой АТФазы и скоростью мышечного сокращения, поэтому тип мышечного волокна стали определять по активности этого фермента. Однако, активность АТФазы является пластичным, существенно меняющимся при воздействии соответствующих манипуляций показателем [4, 5, 6]. Ресурсы любой биологической системы весьма ограничены, и она никогда не будет поддерживать функцию с избыточными возможностями. Установлено, что длительная физическая тренировка определенной направленности может приводить к перестройке (снижению или увеличению) энергетического метаболизма мышц и переходу МВ из одного типа в другой, при этом параллельно меняется и миозиновая АТФазная активность. Наиболее распространенным является переход из типа IIb в IIа и наоборот [6]. Меньше доказательств в поддержку возможности преобразования в результате тренировки волокон типа I в тип II. Изменчивость АТФазы проявляется не только в процессе долговременной адаптации, но и в зависимости от величины сопротивления двигательному действию. В сокращающемся против нагрузки МВ цикл АТФазы ингибируется нагрузкой, и для различных мышц уровень активности АТФазы падает примерно до трети своего значения по сравнению с условиями без нагрузки [5].
Таким образом опровергается главный
постулат концепции В.Н. Селуянова — неизменность врожденной активности
миозиновой АТФазы, якобы определяющей скорость мышечного сокращения.
В
последнее время способность к скорости и силе сокращения МВ стали определять по
преобладающей изоформе тяжелых цепей миозина мышечного волокна (ТЦМ) [4, 5, 7].
Миозиновый фенотип весьма консервативен, однако при определенных воздействиях
удается существенно изменить экспрессию (преобразование информации от
миозиновых генов в синтез необходимого белка) и обеспечить трансформацию «медленных»
волокон в «быстрые» и наоборот [4, 5, 7, 8].
Считается, что ведущую роль в изменении миозинового фенотипа в сторону
трансформации сократительной активности мышц играет перемена характера
импульсации мотонейронов, задаваемой величиной нагрузки [7]. По современным
представлениям мотонейрон, управляя волокнами с помощью частоты
импульсации (10 Гц для «медленных» и 50–60 Гц для «быстрых»
ДЕ) влияет на экспрессию миозиновых генов, т.е. на миозиновый фенотип МВ [8].
Так, длительная низкочастотная электростимуляция приводила к появлению около
30–40% волокон медленного типа в преимущественно «быстрых» МВ [8].
Определение
функциональных свойств по преобладающей изоформе ТЦМ значительно расширило
классифицированные МВ. К примеру, в одной из классификаций определяют четыре
изоформы и, соответственно, четыре типа волокон: I – «медленный»; IIа –
«быстрый»; IId/x – «быстрый»; IIв — «самый быстрый» [7]. В другой признано, что скелетные мышцы человека состоят из трех
«чистых» (I, IIа, IIx) и трех гибридных (I / IIa, IIa / IIx, и I / IIa / IIx)
типов [4]. Гибриды представляют собой единичные волокна, в которых представлены
два или три типа волокон одновременно и изначально
предназначены для целесообразной перестройки при адаптации мышц к физической
нагрузке определенной направленности. Иногда выделяют волокна IIс типа, проявляющие как
окислительную, так и гликолитическую активность и т.п. Возникшая
путаница в определении близких оттенков «красных» МВ, а также изоформ
ТЦМ, привела к тому, что некоторые
специалисты стали вообще утверждать о невозможности классификации МВ ввиду
динамичности и гибкости их трансформации.
Широкий
диапазон пластичности в ответ на изменение функциональных требований,
выражаемый в разнообразии физиологических и биохимических приспособлений в
скелетной мышце, ставит вопрос о выборе базового,
ключевого показателя, определяющего функциональные свойства мышц. За исходный
признак, определяющий все остальные, следует принять показатели мощности той или иной системы энергообеспечения
мышечного сокращения, которые имеют относительно четко определенные границы
своих возможностей. Нет врожденно неизменных «быстрых» или
«медленных» волокон, есть МВ с наследственно детерминированным
механизмом энергообеспечения. А тот или иной механизм энергообеспечения
определяет потенциальные возможности мобилизации энергетических субстратов, с
соответствующим распадом АТФ и выделением свободной энергии для мышечного сокращения.
Именно изменение мощности
освобождения энергии при перемене характера энергообеспечения и определяет все
последующие адаптационные перестройки, обеспечивающие необходимое сочетание
скорости, силы сокращения и выносливости МВ в различных видах спорта.
Алактатная система энергообеспечения
отличается минимальной сложностью реакции ресинтеза АТФ, быстрой доступностью и
мобилизуемостью макроэргов. Поэтому у спортсменов высокого класса мощность
алактатной системы может достигать 4,3 кДж/кг/мин [6]. Однако,
ограниченная емкость приводит к исчерпанию возможностей этой системы уже через
десять секунд после начала работы. В
лактатной системе ресинтез АТФ происходит за счет процессов анаэробного
гликолиза, сопровождающихся накоплением лактата и ионов Н+ и быстрым
развитием утомления. Он осуществляется серией сложных последовательных реакций,
поэтому энергетические субстраты менее мобилизуемы, а мощность освобождения
энергии уступает алактатной системе и не превышает 3,1 кДж/кг/мин [6]. По сравнению с
мощностью алактатной и лактатной анаэробных систем, возможности аэробной системы невелики,
и у спортсменов высокого класса составляют 1,5—1,8 кДж/кг/мин [6]. В этом
случае мощность лимитируется, в первую очередь, ограниченным потенциалом
кислородтранспортной системы, с соответствующим снижением мобилизационных
возможностей вовлечения в процесс энергетических субстратов.
В этой схеме скорость сокращения становится производной от мощности системы энергообеспечения в волокнах различного типа. Гликолитические МВ быстро утомляемы, но способны выполнять максимальное количество работы в единицу времени. В соответствие с законом Хилла, при незначительном внешнем сопротивлении движению такие ГМВ становятся быстрыми, при выраженном внешнем сопротивлении — медленными (сопротивление ингибирует цикл миозиновой АТФазы), но сильными (за счет образования множества актомиозиновых «мостиков»). Мало утомляемые ОМВ, ввиду использования аэробных механизмов энергообеспечения способны выполнять меньшее количество работы в единицу времени, поэтому потенциально более медленные. В большинстве скоростно-силовых упражнений оба типа таких МВ могут сокращаться с одинаковой скоростью, но разным вкладом в обеспечение движения. Реальная скорость мышечных сокращений в скоростно-силовых упражнениях значительно ниже потенциальной (без нагрузки). При этом «мощные» гликолитические МВ, хотя и не реализуют полностью свои скоростные возможности, но вносят основной вклад в обеспечение «тяги» мышц, а «маломощные» окислительные МВ тратят практически весь свой энергопотенциал на обеспечение скорости сокращения, при минимальном вкладе в тяговые характеристики. В этом случае изменение активности АТФазы в зависимости от величины нагрузки и играет роль «синхронизатора» скорости сокращений МВ различных типов. И, наконец, существует множество вариантов промежуточных МВ с обратно пропорциональным соотношением между мощностью и длительностью работы, обусловленным разным сочетанием анаэробных и аэробных энергетических процессов (повысить выносливость ГМВ возможно только за счет частичного замещения гликолиза тканевым дыханием, т.е. за счет потери мощности, и наоборот). Это сочетание и определяет оптимальную мышечную композицию для различных видов спорта, к формированию которой необходимо стремиться в процессе специальной физической подготовки спортсмена.
Считается, что наиболее полное
представление о процессах долговременной адаптации скелетных мышц к упражнениям
различной направленности дает моделирование параметров нагрузки с помощью
хронической импульсации различной частоты [5, 8, 11]. Наиболее
показательные эффекты перестройки фенотипа скелетной мышцы достигались путем
длительной низкочастотной стимуляции в 10 Гц,
наложенной на преимущественно «быструю» мышцу, что
моделировало нагрузку умеренной интенсивности. При этом наблюдались
четко выраженные прогрессирующие изменения, в процессе которых
«быстрая» мышца сначала меняла свой энергетический метаболизм, затем
свои сократительные свойства, полностью трансформируясь в «медленную»
с соответствующим «глубоко-красным» окрасом.
Рис.
1. Фотография контрольной (верхней) и экспериментально стимулированной (нижней)
мышцы голени кролика.
Хронология изменений имела
следующую последовательность [11]:
1. 3 часа после начала стимуляции. Увеличение в объеме и объединение
сети мембран саркоплазматического ретикулума. Значение этого морфологического
изменения пока не выяснено.
Рис. 2. «Распухание» сети мембран саркоплазматического ретикулума
через несколько часов после начала стимулирования.
2. От 2-х до 12 дней стимуляции. Гиперплазия митохондриальной системы, повышение активности окислительных ферментов и плотности капилляров. Значение этих изменений заключается в перестройке энергетического метаболизма к длительной работе умеренной интенсивности за счет увеличения окислительной способности МВ. При этом запускается экспрессия ряда факторов транскрипции, активирующая гены ядерного и митохондриального генома, необходимые для синтеза митохондрий [13, 14].
Рис. 3. Увеличение размера и количества митохондрий (обозначенных стрелками до стимуляции), присутствующих в ткани в результате хронической стимуляции.
Рис.4 Гистохимические изменения в виде появления волокон с «глубоко красным» окрасом и увеличения количества капилляров (обозначены стрелкой).
3. 14 дней стимуляции. Увеличение ширины z-диапазона МВ, снижение содержания и
активности Са2+-АТФазы. Снижение экспрессии
количества и активности транспортных белков кальция саркоплазматического
ретикулума физиологически объясняется необходимостью создания структуры,
соответствующей новым функциональным требованиям, связанным с увеличением
времени выхода на пик напряжения и периода релаксации МВ.
Рис. 5. Уменьшение количества, активности и изменение распределения Са2+-АТФазы.
4. 28 дней стимуляции. Изменение профиля
световой цепи миозина, при котором в нормально быстрой мышце, содержащей только
легкие цепи LC1f, LC2f и LC3f, появлялись легкие цепи, характерные для
«медленных» волокон (LC1s и LC2s).
Рис 6. Изменение профиля световой цепи миозина, при котором в нормально быстрой мышце появляются легкие цепи, характерные для медленных волокон.
5. 28 дней стимуляции. Снижение массы скелетных мышц и площади поперечного сечения
волокон. Объясняется физиологической необходимостью уменьшения диффузионных
расстояний от мышечного волокна до промежуточных пространств, содержащих
капилляры.
Рис. 6. Значительное уменьшение площади поперечного сечения и
мышечной массы мышечных волокон.
С практической точки зрения выявляется спорность идеи В.Н. Селуянова о необходимости применения статодинамических упражнений для гипертрофии миофибрилл окислительных МВ, создающей условия образования новых митохондрий. Наблюдаемое в эксперименте увеличение размеров и количества митохондрий выглядит далеко не критическим для применения таких манипуляций (рис.3). К тому же такая гипертрофия вступает в явное противоречие с наблюдаемым природным механизмом адаптации, связанным с уменьшением массы и площади поперечного сечения МВ, а значит с облегчением доставки кислорода к митохондриям окислительных МВ (рис. 6). Любая заметная гипертрофия миофибрилл окислительных МВ свидетельствует о включении анаэробного гликолиза в процесс энергообеспечения, с соответствующей перестройкой миозинового фенотипа на бОльшую мощность мышечных сокращений. Очевидно дальнейшее совершенствование системы тканевого дыхания лежит не в гиперплазии митохондриальной системы, а в развитии сети капилляров работающих мышц, повышении активности окислительных ферментов и эффективности работы митохондрий, формировании механизмов их защиты от окислительного стресса, развития способности к удалению и утилизации лактата в промежуточных МВ. Силовая тренировка, как база обеспечения оптимальных для данного вида спорта силовых способностей, повышения содержания мышечного гликогена, клеточных органелл (в т.ч. и митохондрий), возможна только на относительно небольшом отрезке общеподготовительного этапа подготовительного периода.
Результаты моделирования показывают, что даже «чисто» аэробная циклическая работа, с интенсивностью ниже порога рекрутирования ПМВ, не только увеличивает окислительный потенциал «медленных» МВ, но и приводит к энергетической перестройке высокопороговых ДЕ, значительно повышая их аэробные возможности. По В.Н. Селуянову такое возможно лишь при нагрузке, соответствующей достижению порога рекрутирования этих волокон, поэтому отвергается объемная базовая работа умеренной интенсивности. Становится понятным физиологический смысл развития «общей выносливости» на базовом этапе подготовительного периода. Увеличение количества ОМВ включенных в работу, возрастание их энергопотенциала за счет «неутомляемых» аэробных систем энергообеспечения, позволяет перевести часть энергоресурсов этих систем на повышение скоростных характеристик движения при сохранении должных показателей «тяги».
Мощность аэробной энергосистемы строго
ограничена возможностями этой системы, и обеспечивает хороший результат только
в циклических видах спорта с работой умеренной интенсивности (сверхдлинные
дистанции в лыжных гонках, беге, плавании, спортивной ходьбе). Переход в зону
интенсивности, превышающую возможности аэробного метаболизма, возможен только
при подключении более мощных гликолитических механизмов, за счет повышения
экспрессии генов белков анаэробного гликолиза и индуцирования процессов
митофагии (разрушения митохондрий). Причем чем больше вес спортсмена, тем мощнее
мышечные напряжения, необходимые для обеспечения движения, тем выше вклад в
работу гликолиза с соответствующим закислением и развитием утомления.
Несмотря на недостаточную изученность механизмов частичного замещения тканевого дыхания гликолизом, можно с уверенностью утверждать, что экспрессия факторов гликолиза до значений, превышающих возможности буферных систем, приводит к снижению экспрессии факторов аэробного метаболизма и наоборот [16]. Один из механизмов можно представить следующим образом: активация гликолиза вызывает выход ионов Н+ в саркоплазму и закисление, приводящее к высвобождению ионов Fe2+ из комплекса с трансферрином [18]. Каждая молекула трансферрина при нейтральной кислотности среды присоединяет два иона железа. Однако при закислении способность трансферина связывать железо снижается, и оно легко высвобождается из ставшего непрочным комплекса. При этом свободное железо обладает способностью стимулировать образование гидроксил-радикала, т.е. повышать в клетке содержание активных форм кислорода (АФК). Близость к дыхательной цепи и отсутствие защитных гистонов вызывает повреждения митохондриальной ДНК, изменяет дыхательную цепь, вторично увеличивая генерацию свободных радикалов. В ответ на дисфункцию окислительной системы фосфорилирования клетки активируют «митохондриальный развернутый белковый ответ» (mtUPR) для восстановления митохондриальной функции. Если, несмотря на активацию mtUPR, производство АФК не снижается, митохондрии направляются на путь митофагии (самоуничтожения) [19, 20].
В этой тонкой,
постепенной настройке мышечной композиции, приближающей сочетание аэробных и анаэробных
путей освобождения энергии к оптимальному для данного вида спорта (на фоне
дальнейшего совершенствования механизмов тканевого дыхания и гликолиза) и
заключается физиологический смысл
специально-подготовительного этапа подготовки спортсмена. Сначала речь идет
о постепенном приближении к соревновательной скорости непрерывной
«темповой» работой на грани ПАНО, при сохранении запланированного
объема. Затем в процесс включается интервальная тренировка, причем скорость
(интенсивность) на отрезках дистанции должна приближаться к запланированной на
первых стартах, но не превышать ее. Следует учесть, что адаптация развивается
строго специфично к характеру предъявляемых требований. Даже одна высокоинтенсивная и объемная тренировка,
неспецифичная для предстоящей соревновательной деятельности и превышающая
текущие биологические возможности спортсмена, может привести к массовой
митофагии и перестройкам, сводящим на нет весь, накопленный в предыдущий
период, потенциал аэробного энергообеспечения.
В последнее время выясняется, что включение
гликолиза в процесс энергообразования запускает мощные приспособительные
процессы защиты митохондриального генома от окислительного стресса. Адаптационные перестройки в этом
направлении особенно важны в видах спорта, с нагрузками субмаксимальной
интенсивности, а также с ситуативной нагрузкой, сочетающей фазы работы максимальной
и умеренной мощности. Вероятно, в этом случае приспособительные реакции
развиваются по следующим основным направлениям:
1. Перестройка метаболизма в митохондриях. Экспрессия генов белков, выводящих лактат для «сжигания» в митохондрии, и через мембрану мышечной клетки в сосудистое русло. Тем самым удается значительно снизить локальное закисление работающих мышц. Установлено, что в процессе адаптации к интенсивной тренировке содержание белков такого «транспортного насоса» в клетке может увеличиваться на 70% [ 20].
2. Активизация
механизмов защиты митохондрий от окислительного стресса. Считается, что высокоинтенсивная физическая
нагрузка имеет отрицательное влияние на антиоксидантную систему [21]. С
другой стороны установлено, что у организмов с интенсивным производством АФК
происходит изменение генетического кода в системе биосинтеза белка в
митохондриях — кодон AUA начинает кодировать
метионин вместо изолейцина. Содержание поверхностных метионинов в
митохондриальном цитохроме может увеличиваться в 10 раз. Метионин обладает
антиоксидантной активностью и способен реагировать практически со всеми
природными АФК, включая даже относительно инертную перекись водорода. При этом
АФК обезвреживаются, а метионин превращается в стабильный метионинсульфоксид [22].
3.
Восстановление функции митохондрий
за счет повышения экспрессии генов, кодирующих белки «митохондриального развернутого
белкового ответа» [ 19].
Приспособительные процессы в этих
направлениях развиваются постепенно
и параллельно с формированием
оптимальной мышечной композиции. Любое неоправданное форсирование
интенсивности нагрузок, при ещё
незавершенных настройках защиты от окислительного стресса, может привести к
повреждениям митохондриального генома и снижению эффективности тканевого
дыхания. Именно в разработке упражнений, целенаправленно снижающих степень
локального закисления МВ и формирующих механизмы защиты от окислительного стресса для различных видов
спорта и кроется потенциал повышения эффективности развития специальной
выносливости в тренировке.
Выводы
1. Успех в современной системе спортивной
тренировки во многом определяется эффективностью генетических перестроек
врожденной мышечной композиции. Именно
количество МВ определенного типа в значительной мере обусловливает достижения
спортсменов в том или ином виде спорта.
2.
Мышечная композиция генетически детерминирована, однако под воздействием тренировок
определенной направленности происходит существенное изменение экспрессии генов
и, соответственно, морфологических, физиологических и биохимических свойств МВ.
3.
Пластичность МВ выражается в перестройке энергетического метаболизма, изменении
сократительной способности мышц и активности ферментов мышечного сокращения, трансформации
биосинтеза белка в митохондриях для защиты от окислительного стресса.
4.
Трансформация свойств МВ различных типов начинается с перестройки систем
энергообеспечения, в сторону формирования оптимального, для предъявляемой
нагрузки, сочетания мощности и выносливости мышечных сокращений. Это ключевой
фактор, определяющий все последующие изменения.
5.
Чем значительнее «идеальная» модель мышечной энергетики отличается от
генетически детерминированной, тем больше усилий необходимо затратить на
перестройку, тем слабее закрепленные изменения и быстрее процессы реадаптации
при снижении специфических требований. Неудачный врожденный фенотип МВ может
свести к минимуму эффективность самой современной системы спортивной тренировки.
Сокращения
АДФ
— аденозиндифосфат
АФК
— активные формы кислорода
ДЕ
— двигательная единица
МВ
— мышечные волокна
ГМВ
— гликолитические мышечные волокна
ОМВ
— окислительные мышечные волокна
ПМВ
— промежуточные мышечные волокна
ПАНО
— порог анаэробного обмена
ТЦМ
— тяжелые цепи миозина
mtUPR — митохондриальный развернутый
белковый ответ
Литература
1.
Селуянов, В.Н. Спортивная адаптология / В.Н. Селуянов. — В кн.
«Энциклопедия систем жизнеобеспечения». — Магистр пресс/Юнеско.
-2011. — 1000 с.
2.
Селуянов, В.Н. Эмпирический и
теоретический пути развития теории спортивной тренировки / В.Н. Селуянов // Теория и практика
физической культуры. — 1998. — №3.- С. 46-50.
3.
Sheep, M. of The fast and slow muscles of the rabbit / M. Sheep, K. Sheep, T.Rekard // ArchBiochemBiophys.
— 1965. — №109.-Р.185-191.
4.Biral, D. Сomposition of myosin heavy chain of individual fibers of normal human
muscle / D. Biral, R. Betto, D. Danieli-Betto,
G.Salviati //Biochem J. — 1988. — 250 (1). — Р. 307-308.
5.Walklet,J.
Isoforms of myosin and cross-mechanochemical cycle / J. Walklet, Z. Ujfalusi,
M. A. // Journal of experimental biology. -2016. -№219: Р. 168-174; doi: 10.1242 / jeb.124594
6. Платонов,В.Н. Система подготовки спортсменов в
олимпийском спорте. Общая теория и ее практические приложения / В.К. Платонов.—К.:
Олимпийская литература. — 2004. — 808 с.
7.
Шенкман, Б.С. От медленных к быстрым. Гипогравитационная перестройка миозинового
фенотипа мышечных волокон / Б. С. Шенкман. — ACTA NATURAE. — 2016. — Том 8. — №
4 (31). — С. 52-65
8. Pette, D. Skeletal muscle
plasticity. In: Skeletal muscle plasticity in health and disease / D. Pette // C. Springer. — 2006. P. 1–27.
9. Ланская,
О.В. Изучение уровня возбудимости кортикоспинальных и нервно-мышечных структур
у представителей различных видов спорта / О.В. Ланская, Е.В. Ланская, Е.Ю.
Андриянова //Ульяновский медико-биологический журнал. — 2015. — № 3. — С. 101 — 112.
10. Андриянова, Е.Ю.Физиологические механизмы функциональной пластичности спинальных систем
двигательного контроля при занятиях спортом / Е.Ю. Андриянова, О.В. Ланская. — Великие Луки
: Великолукская государственная академия физической культуры и спорта. — 2013.
— 231 c.
11. Lieber, R.L. Time and
cellular control of muscle fiber type transformation after chronic stimulation
/R.L. Lieber // ISI Atlas of Science. -1988: 1. — Р.189-194.
12. Yan, Z. Regulation of exercise-induced fiber type
transformation, mitochondrial biogenesis and angiogenesis in skeletal muscles /
Z. Yan, M.Okutsu, Y. N. Akhtar, V. A. Lira
// Journal of Applied Physiology . 2011. — V. 110/ — P. 264-274.
13. Yan, Z. Regulation of mitochondrial quality under the influence of exercise/ Z. Yan, V. A. Lira, N.P.// Exerc Sport Sci Rev. — 2012. -V. 40 (3). -P.159-164
15. Baker, J. S. Interaction among Skeletal Muscle Metabolic
Energy Systems during Intense Exercise /
. J. S. Baker, M. C. McCormick, R. A.
Robergs // Journal of Nutrition and
Metabolism. — 2010, ID 905612, 13 pages.
— https://dx.doi.org/10.1155/2010/905612
16. Moyes,
C. D. Control of muscle
bioenergetic gene expression: effect of glycolytic and oxidative enzymes on
allometric scaling / C. D. Moyes, C. M. R. Lemoine //
Journal Of Experimental Biology. — 2005. — V. 208. — P.1601-1610.
17. Abe, T. High-intensity interval training-induced metabolic
adaptation combined with increased HIF-1α and glycolytic protein expression / T. Abe , Y.
Kitaoka, D.M.Kikuchi,
K.Takeda , O. Numata // J Appl Physiol.
— 2015/ — V. 119 (11). — P. 1297-1302.
18. Moreira, O. C. Mitochondrial function and mitophagy in the elderly: effects
of exercise / O. C. Moreira, B. Estébanez, S. Martínez-Florez, J. Paz, M. J. Cuevas,
J. González-Gallego // Oxidative medicine
and cellular longevity Vol.2017. — ID 2012798, 13 pages. — https://doi.org/10.1155/2017/2012.79
19.Tian, Y. “Mitochondrial UPR: a
double-edged sword” / Y. Tian, C. Merkwirth, A. Dillin // Trends in cell biology. -2016. — Vol.26 (8).
-https://doi.org/10.1016/j.tcb.2016.06.006
20.Juel, C. The effect of
high-intensity periodic training on lactate and H+ release from
human skeletal muscle / C. Juel, C. Klarskov, J. J. Nielsen, P. Krustrup, M.
Mohr, J. Bangsbo // American Journal of Phisiologi. — 2004. — Vol. 286(2). — P. 245-251. — https://doi.org/10.1152/ajpendo.00303.2003
21. Мякотных, В.В.
Двигательная активность и возрастная инволюция функциональных
возможностей человека / В.В. Мякотных. – Сочи: СГУ, 2013. – 176 с.
22. Скулачев, В.П. Новые сведения о биохимическом механизме
запрограммированного старения организма и антиоксидантной защите митохондрий /
В. П. Скулачев // Биохимия. — 2009. — Том 74. —
Вып. 12. — С. 1718 — 1721.
23. Мякотных, В.В. О
трансформации мышечных волокон в процессе спортивной тренировки / В.В. Мякотных
// Вестник спортивной науки. — 2019. — №2. — С. 14 — 20.
Селуянов, Виктор Николаевич (1946 г. р.) — профессор кафедры физической культуры и спорта, специалист в области биомеханики, антропологии, физиологии, теории спорта и оздоровительной физической культуры, автор ряда научных изобретений и инновационных технологий, создатель оздоровительной системы Isoton, основоположник нового направления в науке — спортивной адаптологии, автор более 400 научных работ, многих образовательных программ в области спорта и фитнеса.
Такую информацию даёт нам википедия. Кроме всего прочего, википедия приводит и часть его научных работ. И всё.
Надо сказать, что мы не против любых тренировок (даже не против кроссфита, да-да), но мы не любим, когда особенно упоротые «адепты» стараются какой-то вид тренировок преподнести как единственно верный и правильный, начисто отвергая остальные виды.
Мы намеренно не стали уточнять отношение Сергея к тренировкам по «системе Селуянова», т.к. не видим в этом смысла, а суть поста совсем не в этом.
Что говорит современная спортивная наука о активной растяжке мышцы между подходами?
Растягивания снижают способность мышцы проявлять динамическую силу, особенно при быстрых сокращениях.
Можно/нужно ли делить мышцы на гликолитические и окислительные и основываться на этом при тренировке?
Практически все скелетные мышцы содержат оба типа волокон, заставить их сокращаться отдельно практически невозможно, разве что используя нагрузки ниже 30% ПМ, выполнять подходы не до отказа и с большими промежутками отдыха.
Можно/нужно ли делить тренировки на «развитие миофибрилл» и «развитие митохондрий»?
Так можно условно разделить тренировки на силу и массу мышц, приводящие к истинной гипертрофии и тренировки на выносливость без гипертрофии.
При подъеме вверх КПД составляет 20–23%, а при спуске метаболические затраты практически исчезают, остаются затраты только на уровне покоя – основного обмена. Поэтому, при той же механической мощности, КПД на спуске превышает 100%. Возможно ли такое?
Лишь вечный двигатель имеет КПД 100%.
Методика Селуянова (БИОДЕКС) по измерению мышечной композиции, т.е. соотношения быстрых и медленных волокон, заявлено что точность выше и предсказание предрасположенности к спорту выявляет лучше чем биопсия мышечной ткани. Нужно ли принимать во внимание это соотношение и на каком уровне тренировочного мастерства это будет иметь значение?
Даже если допустить теоретически, что можно оценить композицию волокон неинвазивно, практическое значение этой находки ограничено. Простые полевые тесты прыжок вверх и в длину дадут гораздо больше информации о потенциале спортсмена.
Какое современное виденье на счёт силовых тренировок раз в неделю 70% от ПМ 4-5 подходов до отказа. Действительно ли это оптимальный режим для роста силовых результатов и мышечной массы?
На сегодняшний день, согласно рекомендациям ACSM для увеличения силы и мышечной массы (примечание, рекомендации для увеличения силы и массы несколько отличаются) в большинстве подходов необходимо отягощение 70 — 85% ПМ. Необходимость отказа не доказана, но полагают, что с ростом тренированности вариативность стимула надо увеличивать, а также выполнять некоторые подходы упражнений до отказа.
Возможен ли прирост силы в 2% за тренировки при описанном выше режиме и как долго он может продолжаться?
Исследований достаточной продолжительности или подтверждающих возможность стабильного прироста результатов от тренировок не существует. Вероятность прироста результата в упражнениях с ростом тренированности неизбежно уменьшается.
Отсутствует ли прирост силы/объёма ММВ при традиционных тренировках.
В исследованиях с участием бодибилдеров показано, что от «классической тренировки на массу» (3 — 5 подходов по 8 — 12 повторений) увеличивается поперечник всех типов волокон.
Есть ли свидетельства необходимости отдельной тренировки ММВ и влияние этого на силовой результат (пауэрлифтинг, ТА, бег, кроссфит)?
Нет.
Закисление мышцы (накопление ионов, молочной кислоты и гормонов в результате работы до отказа) в результате тренировок как единственное необходимое условие роста мышц. Достаточно ли такого обоснования?
В мышцах образуется лактат, который многие далёкие от биохимии люди, иногда даже в учебниках называют молочной кислотой. Разница между ними колоссальная, лактат — отличный энергетический субстрат, который имеет преимущество при окислении перед глюкозой. Кроме того, в ходе преобразования лактата из пирувата связываются ионы водорода, таким образом лактат препятствует закислению мышцы. Кроме того, лактат облегчает выход ионов водорода из клетки.
Основным стимулом гипертрофии является механическая нагрузка на мышцу, всё остальное — сопутствующие условия, каждое из которых оказывает частично влияние, намного уступающее механическому стимулу.
Есть ли единственный оптимальный промежуток между выполнением силовых тренировок, например основанный на том, что мибриофиллам необходимо 7-10 дней для синтезирования и есть ли вообще такие данные?
Это полнейшая ерунда, среднюю скорость протекания отдельных процессов можно вычислить путём их искусственной изоляции, однако в живом организме сопутствующие условия и текущее состояние определят результат.
Правдиво ли утверждение, что сила мышцы зависит исключительно от её поперечника и одинаковый объём даст одинаковую силу, что у молодого ТА, что у пенсионера?
Нет, не правда. Ошибки две:
1. С возрастом, качество мышц ухудшается, тот же поперечник генерирует меньшее усилие;
2. Явление на микроуровне нельзя напрямую переносить на макроуровень, если отдельное волокно конкретного типа может и не изменить свои свойства, то соотношение волокон, а также сократительных и несократительных компонентов в цельной мышце может изменяться, а сравнивать многосуставные движения на основе информации об отдельных волокнах в мышцах вообще некорректно.
Есть ли обоснованные предпосылки считать, что сухожилия ограничивают прилагаемую силу?
Таких оснований нет. Сухожилия не ограничивают силовые способности.
Есть какие то исследования подтверждающие идею наращивания «сухожильной массы» от тренировок на отказ или вообще необходимости в этом?
Таких исследований нет. Научно подтверждено увеличение прочности и поперечника сухожилий вследствие длительной тренировки. Тем не менее, специальных нагрузок для тренировки сухожилий нет.
В России о бодибилдинге впервые услышали в конце 1980-х годов. В начале следующего десятилетия появились первые спортсмены и стали проводиться соответствующие местные конкурсы. Наконец, россияне увидели отечественных бодибилдеров, которые по своим параметрам ничем не уступали западным, мелькавшим на экранах телевизоров и украшавших молодежные постеры. И в этот период советский профессор, Виктор Селуянов, объявил в прессе, что и те и другие тренируются неправильно.
Профессор спорта
Вопросами срочных и долговременных адаптационных процессов в организме спортсменов, кандидат биологических наук, Виктор Селуянов, занимался с конца 1970-х годов. В начале 1990-х он руководил лабораторией фундаментальных проблем теории физической и технической подготовки спортсменов высшей квалификации Российской государственной академии физической культуры. Профессор Селуянов разработал теорию, позволяющую тренерам эффективно подготавливать членов сборных команд страны по самым разным видам спорта: самбо, дзюдо, хоккей с шайбой, хоккей на траве, футбол, мини-футбол. Благодаря его исследованиям многие отечественные спортсмены завоевали медали высшего достоинства на всероссийских и международных состязаниях. Но главное, он научно обосновал, что обычные силовые тренировки, которые используют, в том числе и бодибилдеры, не столь эффективны для увеличения мышечной массы. Существует, по крайней мере три способа, как улучшить спортивные результаты, надо только разобраться и понять, что в этот момент происходит с тканями на клеточном уровне.
Некротические процессы
И раньше и до сих пор все, особенно начинающие любители спорта «качают» свои мышцы самым обычным способом. Любое силовое упражнение и сегодня представляет собой повторное выполнение однообразных двигательных действий с относительно низким темпом. Например, подъем штанги лежа или стоя и возвращение в исходную позу. Обычно это делается столько раз, сколько спортсмен физически способен «выжать». И любой человек, который когда-либо занимался подобными тренировками, прекрасно знает, что лучше всего и максимально энергичнее получается сделать «жим» только в самый первый раз. Все последующие аналогичные действия получаются хуже и хуже, пока окончательно не наступает мышечная усталость. Что же в этот момент происходит в тканях? Профессор Селуянов еще в прошлом веке это выяснил, проводя исследования на мышах.
Рост силы мышцы связан либо с совершенствованием процессов управления ее активностью, что имеет отношение к нейронной деятельности, либо с ростом числа миофибрилл в самих мышечных волокнах. Но последнее, во время цикличных тренировок, как раз наоборот останавливается. Запасы реатинфосфата в клетках во время однообразной нагрузки постепенно исчерпываются, продолжение выполнение упражнения заданной мощности становится невозможным и наступает отказ. Одновременно с этим возникает повышение концентрации ионов водорода в саркоплазме, что стимулирует развитие реакции перекисного окисления. Эта молочная кислота в мышцах участвует в генерации свободных радикалов и в других катаболических реакциях. Советские исследователи еще в прошлом веке на грызунах выявили факт, что длительный интенсивный бег вызывает у животных некротические изменения в тканях на клеточном уровне и многократное увеличение активности лизосомальных ферментов в них. В итоге возникает противоречие — мышечная ткань после такой тренировки разрушается больше, чем потом в ходе ее же цикличной функциональности будет синтезирована. Профессор Селуянов придумал, как избежать таких негативных реакций в мышцах.
Система в теории
Во время физической нагрузки необходимо понимать, как правильно выполнять различные виды упражнений, чтобы не нанести себе травму. Но главное, у всех этих двигательных действий исследователи вместе Селуяновым выявили четкое дозирование, которое не позволяет накапливаться в мышцах ионам водорода и молекулам молочной кислоты.
Таким образом были разработаны три следующих способа тренировок, позволяющие избежать возникновения некротических изменений на клеточном уровне.
Первое — при максимально возможной нагрузке и высокой интенсивности выполняется выбранное упражнение, например «жим», и совершается оно всего лишь от одного до трех раз. Главным преимуществом такого тренировочного процесса является отсутствие накопления продуктов распада. Указанный метод занятий помогает совершенствовать нервно-мышечный контроль.
Второй способ — при средней интенсивности и/ли средней нагрузке за один подход выполняется до 12 повторов одного и того же упражнения, длительность которого в итоге не должна превышать 70 секунд. Наибольший эффект дает выполнение последних «жимов», но проведенных на пределе возможностей спортсмена.
Третий вариант выполняется при самой низкой интенсивности. Необходимое количество повторов упражнения составляет до 25 раз и длительность одного занятия также не превышает 70 секунд. Но на протяжении всего выполнения данных действий нельзя даже отчасти расслаблять мышцы, сохраняя их в первоначальном тонусе.
Эти принципы вошли в систему «ИЗОТОНА», разработанную профессором Селуяновым, и до сих пор при четком выполнении всей программы они позволяют добиться максимального воздействия на активные мышечные ткани организма человека. В настоящий момент часть системы «ИЗОТОНА» является основой многих других современных методов оздоровительной физической культуры, в том числе практикуемой за рубежом.
Wow
Poop
Heart
Love
Sad
Angry
Haha
Yay
Voted Thanks!
Этот пост написан пользователем Sports.ru, начать писать может каждый болельщик (сделать это можно здесь).
Что происходит мышцами во время тренировок? Правильно ли они нагружаются? Существуют ли более эффективные способы достижения наших целей? Почему в подходе 10 (5,8,12) повторений и почему рабочих подходов 5, а не 4, 6 или 8? Спортивные издания редко дают исчерпывающий ответ на эти вопросы, так как не углубляются в «биологию» процесса.
Наиболее полно суть обозначенных проблем раскрывается в системе советского и российского ученого — Виктора Николаевича Селуянова.
Селуянов В.Н. — специалист в области биомеханики, антропологии, физиологии, теории спорта и оздоровительной физической культуры, основоположник нового направления в спортивной науке — спортивной адаптологии. Участвовал в научном сопровождении команд сборной России по дзюдо, самбо, горным и беговым лыжам, по легкой атлетике, конькобежному спорту и хоккею.
Система Селуянова основана на точном описании процессов, происходящих в клетках мышц и организме во время конкретных тренировок. Большинство же известных методик основываются только на личном опыте и наблюдениях тренера.
Как пример. Перед соревнованиями по борьбе тренер предлагает подопечным отрабатывать 10-ти минутные спарринги, хотя раунд на соревнованиях длится 5 минут. Тренер здесь руководствуется обывательской логикой: «Привыкнет бороться по 10 минут на тренировках и на соревнованиях 5 минут покажутся легкой прогулкой». По факту — такой подход полезен только для психологической подготовки борца. Физически же, из-за постоянного тяжелого закисления, спортсмен подходит к соревнованиям растренированным, уставшим, не на пике формы. Селуянова В.Н. подробно объясняет, почему в этом случае эффективнее будет проводить короткие (менее 1 минуты), но высокоинтенсивные раунды с достаточным периодом отдыха.
Для понимания системы обозначим базовые тезисы:
1. Мышечное волокно состоит из миофибрилл и прикрепленных к ним митохондрий. Количество миофибрилл определяет размер и силу мышцы. Количество митохондрий — выносливость мышцы.
2. Энергообеспечение мышцы происходит двумя путями — гликолизом и окислением. Первый — без участия кислорода, мышца обеспечивается энергией на короткий срок (пример — спринтерский бег). Во втором пути участвует кислород, и мышца работает значительно дольше (пример — прогулка, поход, марафон).
3. По способу энергообеспечения мышечные волокна в организме условно делятся на 3 типа: окислительные (в них много митохондрий, и такие волокна способны сокращаться несколько часов подряд), промежуточные (в них присутствуют митохондрии, но немного, длительность сокращения — от 1 минуты до 20 минут) и гликолитические (митохондрии отсутствуют, эффективно работает менее 30 секунд).
4. Факторы, влияющие на рост мышечного волокна — а) достаточное количество аминокислот в клетках (обеспечивается питанием), б) повышенная концентрация анаболических гормонов в крови (выбрасываются в кровь при достаточном стрессе), в) повышенное содержание свободного креатина в крови (выделяется при приложении усилий), г) достаточное (но не критическое) содержание ионов водорода в крови (или закисление мышцы).
Разберем, чем окислительное волокно отличается от гликолитического на примере. Когда мы ходим, пишем или жуем — мы не устаем, так как с ранних лет используем для этих целей одни и те же мышечные волокна. За это время они наполнились митохондриями и превратились в окислительные. Стоит же перейти на лёгкий бег, ускорить привычный темп письма или начать жевать быстрее (или жевать жесткую пищу), как появляется мышечная усталость, закисление. Это происходит потому, что для ускорения (усиления) движения используются новые мышечные волокна, которые отдыхали в стандартном режиме. Митохондрий там мало, и такие волокна называются промежуточными. Они не могут работать также долго, как окислительные. Если же нам пришлось пробежать спринт к трамваю, закрывающему двери, появляется серьёзная отдышка и желание присесть. В таком случае используются все мышечные волокна, которые предназначены для этого движения (бега). Из-за того, что часть этих волокон требуется только в исключительных ситуациях (спринт к трамваю), митохондрии в них отсутствуют. Эти волокна — гликолитические.
Обозначим следующие зависимости. Хочешь силу и скорость — увеличивай количество миофибрилл в мышцах. Хочешь выносливость — добавляй митохондрии.
Согласно методике Селуянова В.Н., для увеличения количества миофибрилл, интенсивность работы мышцы должна составлять 90-100% от максимума, длительность работы — 5-20 секунд (например, для силовиков — 1-3 повторения с субмаксимальным весом, для спринтеров — бег 20 секунд на предельной скорости), паузы отдыха — от 3 до 5 минут, количество подходов — 6-15. Важный момент — каждый подход выполняется в отказ и с серьезным закислением. Это нужно для выделения в кровь анаболических гормонов и достаточного количества ионов водорода.
Выносливость достигается двумя путями. Первый — заполнить митохондриями гликолитические мышечные волокна (и превратить их в окислительные) и второй — нарастить миофибриллы в окислительных мышечных волокнах (в тех, которые уже забиты митохондриями).
Первый путь почти повторяет методику построения миофибрилл, описанную выше, но с небольшим нюансом. Подход в этом случае выполняется до легкого локального утомления (а не до отказа). Количество подходов при этом увеличиваем до 15-30. Селуянов показывает, что при таком режиме в «высокопороговых» мышечных волокнах (тех, которые используются в экстренных случаях) плодятся митохондрии.
Второй путь — выполнение привычных упражнений в статодинамическом стиле — медленные движения с постоянным мышечным напряжением, без крайних точек. Длительность подхода — 30-45 секунд с такими же паузами отдыха. Количество подходов — 3-25, в зависимости от уровня подготовки спортсмена. Этот режим «услилит» окислительное мышечное волокно и позволит выполнять движение с большим темпом или силой, при этом не уставая.
Эти принципы легко можно перенести на люимый вами вид спорта (бег, велосипед, плавание, стритлифтинг и др.). Их знание позволит ставить более точные цели в тренировках и достигать их за кратчайший срок, легко и беспощадно выбрасывая из тренировочной программы упражнения или режимы, которые не соответствуют вашим задачам.
3.27K views2015.11.11
Лично меня в последнее время сильно смущает как легко СВН отказывается от своих ранее сказанных утверждений, причем базовых, на которых вся его теория держится.
То рост митохондрий 20 дней, то теперь 3-5. То все ГМВ можно в ОМВ переделать, то это у некоторых просто невозможно (причем подозреваю, что у всех «спринтеров от природы»). То подход при тренировке ОМВ должен длиться 45-90 сек, то теперь максимум 30-45 сек. То при тренировке любых МВ необходимо соблюдение 4-х факторов (креатин, аминокислоты, йоны водорода, гормоны), то оказывается что при тренировки ВПМВ эти факторы не нужны. И т.д. и .т.п.
Как может работать теория ,когда ее основные положения постоянно меняются? Причем порой на прямо противоположные заявления.
У кого-нибудь есть такие же сомнения или для всех подобная » подгонка» под практиков-критиков является нормальной научной логикой?
Динамичность — это неотъемлемое свойство любой науки.
Различные теории, мнения, взгляды никогда не находятся в статике. Они возникают, опровергаются, пересматриваются, дополняются. Проанализировав опыт развития любой науки, можно понять очевидность этого.
Начнем с того, что никакой «теории Селуянова» как таковой нет. Равносильно нет и «системы тренировок Селуянова». Если его научная позиция.
То что научная позиция его имеет свойство изменяться — это нормально. Наука не стоит на месте.
Более того, если появляются данные опровергающие некоторые его постулаты, это более чем хорошо, что он от них отказывается.
Намного хуже — упертость в своей позиции, даже когда она идет в разрез с некоторыми более новыми данными.
P.S. Более того, скажу, что это справедливо и для простого человека. Можно иметь динамическую картину мира — которая будет меняться на основании своего опыта, опыта других, различной информации. А можно иметь статичную картину мира, которая будучи единожды обусловленной не меняется. Более того человек может самоотвержено ее защищать, отбрасывая новую информацию, без ее критического анализа.
Отсюда и возникает узкое мышление, в частности свойственное для большинства спортсменов. Это мышление «системами и теориями»: система Вейдера, система Менцера, система Любера, система Селуянова…
И споры уровня «лучше качаться по Фалееву, чем по Верхошанскому» или «работает Селуянов или нет».
Александр, вы красноречиво выражаетесь, но все не о том. Я думаю вы и сами понимаете, что все «не стоит на месте», точки зрения также, наоборот, хорошо что появляются новые данные, исследования, научные работы, и при всем этом нельзя отрицать того, что под влиянием новых работ, также будут пересмотрены прежние данные. Аналогию можно сделать такую:Раньше ведь тоже не представлялось возможным то, что человек сможет приживлять живые ткани и тд. Я думаю, что вы просто открыли это тему для «ХОЛИВАРА» и не более того.
P.S. В науке также есть цензура, и некоторые вещи стараются замалчивать, примером будет то, что раньше очень сильно замалчивался допинг в спорте. Это означает, что прежде чем знания выйдут на широкую публику, они перед этим будут подвергаться определенной «цензуре», а также не всегда бывают готовы воспринять новую информацию, но ладно, меня скорее понесло не в ту «степь».
К чему тут ваши слова:«У кого-нибудь есть такие же сомнения или для всех подобная » подгонка» под практиков-критиков является нормальной научной логикой?» У вас есть конкретные подтверждения?
Игорь Мальцберг, в общем-то я с этим и не спорю, конечно все развивается, не стоит на месте. Вопрос в другом. Вы ведь не правы, утверждая, что нет системы или методики Селуянова. Еще как есть и именно на ней он сделал свою славу. Основа методики проста же и он ее автор. А именно:
— тренировка ГМВ 4-9 подходов для натурала и 9-14 для химика.
— тренировка ОМВ 2-3 суперсерии для натурала и до 6 для химика.
— раз в две недели развивающая, 5-10 минут отдыха и т.д.
— факторы роста — это вообще базовое понятие в его теории.
Что это? В инете ролик подписан как «методика тренировок», там же он и говорит об этом.
Но в этой методике находится много дыр. Вопрос про гипертрофию ВПМВ. Там не соблюдаются эти факторы при работе с синглами, а рост есть, причем наиболее эффективный. Эти волокна по другому механизму работают или может теория кривая? Вы это можете обьяснить?
Саша, вы все правильно сказали и понесло вас как раз в ту самую нужную степь, когда теория отвергает «неудобные» ей факты. Точнее автор. Это и есть мышление, которое на мой взгляд является основной проблемой как в науке, так и просто в понимании явления. Некое сектанство. Вера и ничего личного.
Александр.
А я все хочу спросить: как вы предлагаете тренироваться? Просто собираю все мнения и анализирую.
Спасибо
Максим, я уже больше ничего никому не предлагаю. Я лишь тут разбираю некоторые моменты, не более…
Александр, да ладно вам) Мне можно, я слушать люблю
Максим, я в вас не сомневаюсь ))) у меня просто желание пропало распространять информацию. По дурости языком тут треплюсь просто. Нужно тихо сидеть и делать свое дело, а не спорить и что-то доказывать. Однако, должен отметить, что этот ресурс и в группе Селуянова есть разные мнения, аргументация, а не бездумное следование чужим идеям, как на всех остальных…
Кстати , ребята, может вам будет интересно…Я вот недавно наткнулся на книгу Самсонова А.В.»Гипертрофия скелетных мышц»(2011года).Очень интересно+ Авторы также ссылаются на Селуянова:»
- Селуянов, В.Н. Методы построения физической подготовки спортсменов высокой квалификации на основе имитационного моделирования / В.Н. Селуянов: Автореф. дис… докт. пед. наук. – М., 1992. – 47 с.
- Селуянов, В.Н. Разработка методов и планов физической подготовки спортсменов на основе имитационного моделирования / В.Н. Селуянов // В кн: Теория и практика применения дидактики развивающего обучения в подготовке специалистов по физическому воспитанию. Труды сотрудников проблемной научно-исследовательской лаборатории. – М: Физкультура, образование и наука, 1996. – 106 с.
- Селуянов, В.Н. Метод оценки быстроты напряжения мышц-разгибателей ноги / В.Н. Селуянов, Ю.В. Верхошанский, С.К. Сарсания // Теория и практика физической культуры, 1985. – № 9. – С. 17-19.
- Селуянов, В.Н. Определение одаренностей и поиск талантов в спорте / В.Н. Селуянов, М.П. Шестаков. – М.: СпортАкадемПресс. 2000. – 112 с.»
Ну и кроме Селуянова, там еще собраны более 300 научных работ,популярных авторов на Западе и наших, на которых ссылаются авторы. Так что всем к прочтению🙂
Саша, я эту книгу Самсоновой рекомендовал тут еще давно, но не думаю, что кто-то ее прочитал )))))